【生理學】怎麼奶油蛋糕一吃就停不下手呢?

■ 持續地吃高熱量食物會擾亂腸道跟大腦的溝通,繼而形成一種不良的飲食習慣。

編譯│黃佳欣

長期的高脂飲食已經被認為會減低大腦對於吃完一餐之後的飽足感,促使人們要繼續吃進更多食物才能獲得相同程度的飽足感。然而,發表於《科學》的最新研究發現,飽足感減低實際上是從腸道本身開始,腸道上皮細胞會分泌一種滿足因子來告訴大腦停止進食,而持續地攝取高脂食物會使得腸道細胞減少分泌滿足因子。

位於佛羅里達州邱比特鎮,斯克里普斯研究所的分子治療學教授保羅‧肯尼(Paul Kenny) 說:「這是相當棒的研究!可以說是填補了腸道和大腦溝通之間缺少的環節,而且一直以來都是一個謎。」肯尼博士本身未參與這項研究。

根據肯尼博士所說,五花肉,冰淇淋和其他高脂食品跟味蕾接觸後會促使大腦產生腦內啡,而腸道細胞也同樣會直接發送信號到大腦,控制我們攝取食物的行為。事實上,使用鼻胃管餵養的老鼠,也就是不經過口腔,牠們的大腦仍然會產生大量的多巴胺 (dopamine),如同那些正常吃東西的老鼠會有的反應。多巴胺是一種神經傳導物質,負責加強大腦內的獎賞回饋系統。

老鼠跟人在飽餐一頓之後,大腦都會分泌大量的多巴胺。但是有證據顯示,肥胖的人大腦內有多巴胺分泌失調的現象。來自耶魯大學醫學院的精神病學教授伊凡‧德‧阿勞霍(Ivan de Araujo)所發表的最新研究,發現長期吃高脂食物的肥胖老鼠,改用鼻胃管直接餵食高脂食物後,居然也出現多巴胺分泌缺乏的現象。

為了確認腸道是產生調控多巴胺的訊號來源,阿勞霍博士和他的團隊設著找出可能的候選因子。阿勞霍博士說:「當你觀察這些長期吃高脂食物的動物,你會看到幾乎所有在血液循環中相關的因子包括瘦素、胰島素、三酸甘油酯、葡萄糖等等都維持在一個很高的水平。但是,有一類的訊息分子反而是被抑制。」阿勞霍博士從中挑選出一個候選因子─油酸乙醇胺(oleoylethanolamide, OEA)。他說:「這個分子不僅是由腸道細胞在接觸到食物時所製造,而且在長期的高脂飲食環境,這個分子被抑制的狀況看起來似乎跟降低多巴胺釋放,有著某種程度上的契合。」

阿勞霍博士利用人工導管把OEA導入到腸道周邊的組織中以證實這個分子在老鼠身上具有調節多巴胺分泌的能力。他說:「我們發現藉由人工方式使腸道裡的OEA濃度回復到一般的基準值,…那些餵食高脂食物的胖老鼠便開始有正常的多巴胺釋放,其分泌的量跟對照組的瘦老鼠幾乎沒有差異。」

該團隊還發現OEA影響多巴胺的釋放是透過連接大腦跟腹部之間的迷走神經,而作用機制是跟一種稱作PPAR-α的轉錄因子結合。

受到禁食的動物,其腸道裡面OEA濃度也是呈現較低的水平,當吃東西之後便會開始上升直到肚子已經飽了,就會告訴大腦要停止進食。事實上,OEA已經被證實是動物體內的「飽足感」因子。因此,當長期攝取高脂肪食物而減低它的製造,就沒有辦法有「吃飽」的感覺;大腦基本上就無視於卡路里在腸道裡面的存在,因此需要吃進更多的食物。

加州大學爾灣分校的教授丹尼爾‧畢歐梅里(Daniele Piomelli)說:「目前還不清楚為什麼長期的高脂飲食會抑制OEA的生成。但是,惡性循環一旦開始之後,因為大腦會下意識地接收信息,便很難改掉這種不良習慣。」

畢歐梅里提到:「我們會吃那些我們喜歡的食物,而且都認為我們是知道我們喜歡什麼,但我覺得這篇研究報告跟其他人都點出身體還有潛在的另外一面,反而是我們無法去意識到的。因為這是一種與生俱來的驅力,你根本無法控制它。」換句話說,即使你可以欺騙你的味蕾享受低脂優格,而你不可能欺騙你的腸子。

不過還有一個好消息,阿勞霍博士說:「這種多巴胺分泌缺失在動物身上並不是永久性的。」如果可以針對調控腸道中OEA到PPAR-α訊息傳導途徑之間去設計出藥物,那將會帶來很大幫助,來使人們能夠有控制自己食慾的能力。

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 報導出處:Why One Cream Cake Leads to Another

原始論文:Tellez, L.A., et al. 2013. A Gut Lipid Messenger Links Excess Dietary Fat to Dopamine Deficiency. Science (341) 6147: 800-802. DOI: 10.1126/science.1239275

責任編輯:Nita Hsu

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