組織與生理

杏仁核 -下

2014/04/30
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杏仁核 (Amygdaloid) -下
臺中市雙十國中自然領域王淑卿教師

連結：杏仁核 -上

  • 情緒調控的路徑

1986年起，紐約大學的R. G. Phillips 和 J. E. LeDoux利用老鼠進行一系列實驗，探討恐懼制約（fear conditioning）和杏仁核的關聯，並提出調控情緒的兩條路徑：第一條是從視丘直接連結到杏仁核的視丘－杏仁核路徑（thalamo－amygdala route），可迅速且即刻地處理刺激的知覺訊息，但常無法正確精準的反應；第二條由視丘傳到大腦皮質（cerebral cortex）後再傳到杏仁核的視丘－大腦皮質－杏仁核路徑（thalamo－cortico－amygdalaroute），反應時間較長，但因為可進一步分析刺激的知覺訊息，產生較詳細與具體的連結，產生的反應較合理。

調控情緒的兩條路徑，前者刺激到稱為「情緒的腦（the emotional brain）」的杏仁核後直接產生反應，就演化而言，該路徑是一種保護機制，讓動物在認知理解外界資訊之前立即做出反應，例如攻擊或逃跑等，這種直覺未受理智控制，常會導致瞬間的情緒無法控制，比如厭惡、憤怒、恐懼、甚或狂喜等。誠如LeDoux所說的，情緒常是獨立於理智之外的；後者經稱為「認知的腦（the cognitive brain）」的大腦皮層的思考後才反應，反應較慢。相關研究發現腦部疾病的病患，若移除杏仁核，是無法辨識臉部的情緒，尤其是恐懼的臉孔。Tim Dalgleish透過腦造影儀器的研究在 2004年發表情緒腦（The emotional brain）文中證實，杏仁核在情緒調控上扮演重要的地位。

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杏仁核 -上

2014/04/29
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杏仁核 (Amygdaloid) -上
臺中市雙十國中自然領域王淑卿教師

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圖一 杏仁核位在海馬迴旁回溝深處，基底核的側腹面，和海馬迴都屬於前腦的大腦皮層顳葉的邊緣系統。(來源：http://ppt.cc/HaGr)

隨著社會的進展與重大變遷，人們面對激烈競爭及的緊張生活，產生憂鬱、失眠、暴力、自殺、嗑藥等問題，這些問題背後的根源都是情緒與理性交互作用而產生的行為，因此情緒與腦的結構之重要性逐漸受到各界重視。

科學家經研究指出與情緒的產生和調節最有關聯的是杏仁核 (amygdaloid)。杏仁核位於大腦半球顳葉(temporal lobe)，左、右腦各有一顆，形狀像杏仁而得名。杏仁核位在海馬迴(hipocampus)旁回溝深處，基底核(basal ganglia)的側腹面（圖一）。杏仁核和海馬迴都屬於邊緣系統(limbic system)的皮質下中樞，除了影響情緒外，杏仁核與海馬迴共同控制學習和記憶，並能調節內臟的活動。

  • 演化強化了動物情緒反應的本能

達爾文在1872年出版《人與動物的情緒表現》（The Expression of the Emotions in Man and Animals），指出：人與動物的基本情緒（basic emotion）的差別，只在程度而非類別。人類的基本情緒就像體內的野獸（the beast within）難於駕馭，演化出來的理智則是體內野獸的管理員（the keeper of the beast）。

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蛋白質異常如何導致遺傳性聽覺障礙？( hereditary deafness)

2014/04/24
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蛋白質異常如何導致遺傳性聽覺障礙？
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源：遺伝性難聴の原因メカニズムを解明

Infant_with_cochlear_implant

圖片來源：維基百科

聽覺障礙在新生兒的發病機率約千分之一，是先天性疾病中最常發生的疾病之一。其中半數以上都是由遺傳基因異常所造成的遺傳性聽障1，當中約50%是遺傳基因GJB2異常所導致的神經性聽障2，帶給患者語言發展或教育方面相當大的障礙。目前對此病患並無治本的治療法或治療藥。遺傳基因GJB2負責轉譯蛋白質connexin 26，它是負責內耳細胞間離子輸送的「間隙接合3」的構成要素之一，間隙接合的功能在維持內耳淋巴液的正確離子組成，聲音的震動才能轉換為神經衝動，當內耳的淋巴液組成不正確時，會導致聲音震動無法轉變成神經電訊號。但是內耳其它類別豐富的connexin蛋白質，也擔負離子輸送機能，原先認為即使蛋白質connexin 26濃度降低，輸送離子機能會得到其它類似蛋白質分子某種程度的補償，但蛋白質connexin26異常的遺傳性聽障患者仍顯示出嚴重的聽覺障礙，其原因不明。

日本順天堂大學醫學系及理化學研究所等研究團隊，為了解析蛋白質connexin 26異常如何導致聽覺障礙，製作內耳蛋白質connexin 26基因缺損之疾病模式老鼠。蛋白質connexin26異常的患者，隱性遺傳型及顯性遺傳型都會出現類似病徵。經詳細分析這兩種遺傳型態的蛋白質connexin 26基因異常老鼠之共通點，發現內耳細胞間負責離子輸送的「間隙接合區塊」之蛋白質複合體分裂嚴重，其結構大小縮小至大約27%，同時其它connexin蛋白質數量也減少至大約33%。他們認為以上結果是造成內耳無法輸送離子，導致內耳的淋巴液組成異常，聲音的震動無法轉變成神經的電訊號，形成聽覺障礙。

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迷走神經反射（Baroreceptor reflex）

2013/10/31
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迷走神經反射（Baroreceptor reflex）
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生楊可欣

當一個人從平躺的姿勢改為站立的姿勢時，血壓會下降。此下降的血壓可透過迷走神經反射的傳導，經由感壓反射（baroreflex）補償回來。感壓接受器引起的感覺訊號可抑制副交感神經活性，並促進交感神經活性，使得心跳速率增加和血管收縮，幫助維持站立時的適當血壓。

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主要組織相容性複合物

2013/10/31
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主要組織相容性複合物 (Major Histocompatibility Complex，MHC)
國立臺灣大學醫學系張哲睿、臺北市立建國高中劉翠華教師

主要組織相容性複合物（major histocompatibility complex，MHC）是一種細胞表面醣蛋白複合物，人類的 MHC 醣蛋白，又稱為人類白血球抗原群（human leukocyte antigens，HLA），最初是因為研究皮膚的移植和排斥反應被發現。

人類的 MHC 蛋白可以分為兩大類：第一型 MHC 分子（class I MHC）和第二型 MHC 分子（class II MHC），前者位於個體中所有有核的細胞上，後者則只分布在抗原呈現細胞（antigen-presenting cell，APC）上，例如巨噬細胞（macrophage）、B 細胞、樹突細胞（dendritic cell）等。

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突觸後電位（下）

2013/10/27
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突觸後電位 (Postsynaptic potential)下
國立臺灣師範大學生命科學系楊可欣碩士

發生動作電位的位置是在神經軸丘（axon hillock） ，因為神經細胞的軸丘是整個細胞中電壓敏感（voltage-gated）的鈉離子通道密度最高的區域，也就是單位面積所含的鈉離子通道最多的區域。

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突觸後電位（上）

2013/10/27
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突觸後電位 (Postsynaptic potential)上
國立臺灣師範大學生命科學系楊可欣碩士

根據突觸後神經元的膜發生去極化（depolarization）或過極化（hyperpolarization），可將突觸後電位分為興奮性突觸後電位（excitatory postsynaptic potential；EPSP）和抑制性突觸後電位（inhibitory postsynaptic potential；IPSP）兩種。

興奮性傳遞物（excitatory transmitters）引起鈉離子通透性增加引起去極化（depolarization），當突觸後細胞對Na+通透性增加（使Na+進入細胞內），造成靜止膜電位更接近閾值（threshold），但並不足以引發產生動作電位，稱為興奮性突觸後電位EPSP。EPSP其電位比靜止膜電位高（較接近0），但較閾值低。因為此電位只比閾值低一點點，所以去極化後容易到達閾值。

圖一 興奮性突觸後電位

圖一 興奮性突觸後電位

 

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原色質體（Proplastid）

2013/10/27
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原色質體（Proplastid）
國立臺灣師範大學生命科學系黃盟元博士

色質體（plastids）是多種胞器組成家族的統稱，其家族的成員包括原色質體（proplastids）、白色體（leucoplasts）、雜色體（chromoplasts）和葉綠體（chloroplasts）等。原色質體是其中重要的一員，只要給予適當的訊號，它就可以分化成其他的家族成員。原色質體在細胞內一般比較小（大約1微米）而且未分化完全，其內膜系統有一些管狀結構的小管（tubule），這些小管經常被看到跟質體的內膜連接，但這樣的現象在發育的早期就會消失，並且在成熟的所有色質體家族成員中都是如此。

科學文獻中，原色質體沒有一個很好的定義，它可以包括幾個不同類型，且顯著的具有不同功能。Thompson和Whatley（1980）定義分生組織中的原色質體名稱為eoplasts，但這個名稱沒有被廣泛的採用。在本文中，我們討論兩種類型的原色質體，幼芽原色質體（germinalproplastids）和根瘤原色質體（noduleproplastids）。

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神經傳導物質（二）

2013/10/27
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神經傳導物質（二）(Neurotransmitter 2)
國立臺灣師範大學生命科學系楊可欣碩士

神經元之間的傳遞訊息是經由特定化學物質通過稱之為突觸的神經細胞間隙來完成。這些稱之為神經傳導物質的化學物質由突觸前神經末梢釋出後，通過突觸，當與下一個神經元受體結合後，會促使細胞去極化（興奮性突觸後電位）或過極化（抑制性突觸後電位）。去極化會促使動作電位之發生；反之，極化則具抑制的效果。

生物學家奧圖‧羅威 (Otto Loewi) 於1921年，發現了第一個神經傳導物質。在他的實驗中，他將兩個青蛙心臟分別置於兩個盛有生理食鹽水的互相連通盒子裡，當他電刺激編號一號的心臟上的迷走神經時，一號心臟的心跳速率會減緩，稍後，他發現編號二號的心臟，其心跳速率亦跟著減慢。根據這項實驗結果，羅威假設電刺激編號一號心臟的迷走神經，會刺激該神經釋出某種化學物質，該物質擴散至編號二號心臟的盒子後，減緩心臟的心跳速率。他將該化學物質命名為 「vagusstoff」，也就是現今稱之為乙醯膽鹼的神經傳導物質。

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閾值（Threshold）

2013/10/27
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閾值（Threshold）
國立臺灣師範大學生命科學系楊可欣碩士

有些刺激在細胞膜上會產生去極化電流，導致電活性遞增，當膜電位因去極化達到 -55 mV 時，神經元始會激發動作電位，這稱為「閾值」。假如神經元沒有達到閾值，動作電位就無從產生。當達到閾值之時，一個固定大小的動作電位便會產生。某一種特定的神經元其動作電位的大小都是固定的。在神經細胞中不會有或大的或小的動作電位，所有的動作電位都是一樣大小，因此，神經元要不就是沒有達到閾值，要不就是激發一個完整的動作電位，這是所謂的「全有全無定律」。

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圖一動作電位圖解

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