組織與生理

胚胎發育過程中的組織型變機制（The Mechanism of Tissue Morphogenesis during Embryo Development）

2014/09/18
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胚胎發育過程中的組織型變機制（The Mechanism of Tissue Morphogenesis during Embryo Development）
國立臺灣大學動物學研究所98級陳政儀碩士

動物的體制，由簡單的細胞，以不同立體方向組合構成組織、器官，最後建構成完整個體。細胞分裂參與了大部分的發育過程，而有方向性的細胞分裂能夠使組織向外延伸，改變個體的構型。另外相鄰細胞與細胞之間的相對位置改變，同樣扮演著型塑體態的重要角色。發育過程的組織型變主要以三種方式完成：細胞移動（cell migration）、細胞形狀改變（cell shape change）、細胞排序改變（cell rearrangement）（圖一）。

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圖一、型態生成過程中的細胞移動方式。A：細胞移動（cell migration）。B：細胞形狀改變（cell shape change）。C：細胞排序改變（cell rearrangement）。(Wallingford, Fraser, & Harland, 2002)

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鏡像神經元

2014/08/04
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鏡像神經元 (Mirror neuron)
國立臺灣大學生態學與演化生物學研究所98級林明慶

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圖中紫色區塊為猴子大腦的F5腦區，科學家由該腦區的活化反應得知鏡像神經元的存在（陳羿蓁繪圖）

動物在執行或是觀察到其它個體動作時，大腦中有某些神經元的活性會增加，在腦中模仿、重現該動作或情緒，使動物產生感同身受的認知，這些神經元被稱為鏡像神經元（Mirror neuron）。

鏡像神經元最初是VittorioGallese和Giacomo Rizzolatti等人於1996年時，觀察到獼猴在看到研究人員伸手拿取一件物品並放到嘴邊時，大腦額葉前運動區一處控制手與口動作，稱為F5區域的神經元會放電發出訊號，就如同自己拿取該物品時的活化情況，然而僅觀看靜止的該物品則無活化現象。這表示猴子很可能是在自己的腦中 “鏡像反映”，複習了其他人的動作。

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蟲癭（Insect Gall）

2014/07/20
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蟲癭（Insect Gall）
中央研究院生物多樣性研究中心黃盟元博士後研究

癭（gall）是因為外來生物刺激，引起植物產生不正常生長及分化的組織，造成癭產生的生物包括病毒、細菌、真菌、植物、原生動物、線蟲、蟎蜱與昆蟲，而昆蟲為主要的造癭生物類群。昆蟲所刺激產生的癭稱為蟲癭，它是自然界中擴展表型（extendedphenotypes）現象中非常特殊的例子，雖然癭靠寄主植物組織而構成，但是調控機制卻受到昆蟲的影響。

寄主植物產生蟲癭的器官，從莖、葉、葉柄、芽、花、果等部位皆有發現，有些種類的蟲癭會同時發生於不同器官上，但接近百分之九十的蟲癭顯現有造癭部位專一（specific）的傾向，且超過65%是發生在葉片；而臺灣出現蟲癭的寄主植物已記錄多種，其中樟科植物無論蟲癭種類或寄主植物種類均佔最大比例。

昆蟲刺激植物產生蟲癭的調控機制目前並不十分清楚，研究中發現可能受到包含胺基酸、蛋白質、酚酸化合物、植物生長激素等的誘導，或是植物組織內基因受到昆蟲的調控改變。造癭昆蟲對其寄主植物組織造成的影響，包括組織中化學組成的改變，例如葉綠素、丹寧酸、花青素、類黃酮類化合物、酚類化合物、醣類、氨基酸和蛋白質等；水解酵素的表現，例如蛋白酶的表現；色素蛋白複合體的缺失，例如蟲癭葉綠體類囊膜上光系統的蛋白質產生缺失現象；光合作用機制的損傷，例如光合酵素含量產生變化；引起植物的過敏反應；及植物的防禦機制受到改變。

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血纖維蛋白溶解酶（Plasmin）

2014/06/04
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血纖維蛋白溶解酶（Plasmin）
國立臺灣大學生命科學系四年級曾子倫

在101年衛生福利部統計處公布的國人十大死因中，心臟及腦血管疾病高居於十大死因的第二名及第三名，主要原因可能是飲食習慣的改變所造成的結果，心血管疾病的產生主要原因和動脈粥狀硬化的加速有關，當低密度膽固醇因血管內皮通透性增強或是因為和多醣蛋白結合而使停留時間過長，低密度膽固醇會很容易被氧化而釋出磷脂質，因而引起慢行發炎現象，此慢性發炎將會引發血管內壁纖維化，並造成血管容易出現裂痕並進一步引發血栓形成，使血管管徑越來越小，脆化及管徑減小將造成血壓變大並使血管容易破裂，腦部的微血管若是破裂將會造成血塊壓迫腦部，而引發中風。

哺乳動物體內擁有凝血以及抗凝血這兩個機制，此兩機制互相平衡可以使生物體維持在健康的狀態。

當血液黏滯性過高、血液流動產生亂流或是因為內皮細胞受損就可能形成血栓。血栓（blood clot）是凝血酶（thrombin）/血纖維蛋白（fibrin）凝血機制所造成的：凝血酶將溶於血漿中的血纖維蛋白酶原（fibrinogen）轉換成不溶於血漿的血纖維蛋白，這些血纖維蛋白會沉澱形成網狀結構並將紅血球纏繞形成血栓，這些血栓的正常功能為將血管破損處修補或是形成障壁來抵禦病原的入侵。

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圖一、血纖維蛋白溶解酶調控與被調控的關係
血纖維蛋白溶解酶原會被t-PA或u-PA活化，而活化的血纖維蛋白溶解酶會直接以及間接的使細胞外間質（ECM）及血纖維蛋白分解。

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自由基與活性氧化物 ─ 下

2014/05/14
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自由基與活性氧化物 (Free radical & reactive oxygen species) 下
臺中市雙十國中自然領域王淑卿教師

連結：自由基與活性氧化物（Free radical & reactive oxygen species） 上

人體每天約需 $$2000$$～$$3600$$ 仟卡的能量供生命活動之需，能量來源是粒線體內進行的呼吸作用。在這氧化產能過程中會自然產生的許多自由基，在年輕時，體內因有較好的自由基中和系統，自由基造成的影響較小。然而，自由基修補系統的功能隨著年紀增加逐漸下降，體內因此較容易遭受自由基傷害。

常見自由基對人體造成的傷害有如下：

  1. 高血壓、動脈硬化症、腦血栓、心肌梗塞等心血管疾病：自由基造成低密度脂蛋白（LDL，俗稱壞膽固醇）的氧化，產生脂質過氧化自由基堆積在動脈內，導致心肌梗塞與中風。
  2. 白內障：光化學的變化產生自由基，造成水晶體的氧化，引起水晶體的脂肪質與蛋白質病變，而形成白內障。
  3. 癌症：自由基導致基因突變，造成細胞的惡性繁殖或腺體分泌異常。
  4. 老化：自由基與細胞內的大分子如 DNA、蛋白質、脂質、細胞、組織等結合，造成外表皮膚失去光澤及彈性，並出現皺紋，或者體內生理機能的退化，而導致衰老。
  5. 其他慢性病：如糖尿病、骨質疏鬆症、關節炎、痛風、腎臟病、肝病、腎臟病、肝病、阿茲海默症（老年痴呆症）、帕金森氏症、前列腺病變、性能力下降、免疫功能下降、甚至 AIDS 的感染與發作，均證實與自由基有密切關聯。
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促腎上腺皮質激素釋放激素

2014/05/08
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促腎上腺皮質激素釋放激素 (Corticotropin-releasing hormone，CRH)
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生楊可欣

促腎上腺皮質激素釋放激素（corticotropin-releasing hormone，CRH）由下視丘分泌，會作用於腦下垂體前葉（腺垂體）促腎上腺皮質細胞上的受體，經由 cAMP 的細胞內訊息傳遞系統來促進促腎上腺皮質激素的合成與釋放。若以電刺激杏仁核區下視丘結節部、乳頭部，可引起促腎上腺皮質激素釋放，但電刺激海馬迴則會抑制 CRH 釋放。各種傳入性影響主要以改變下視丘 CRH 的合成和釋放，來改變腦下垂體前葉-腎上腺皮質的功能。會調節 CRH 的興奮性神經傳導物質主要有乙醯膽鹼和 5-羥色胺，而抑制性神經傳導物質為兒茶酚胺和 $$\gamma$$-氨基丁酸。

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子宮內膜異位 (Endometrosis) ─ 下

2014/05/08
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子宮內膜異位 (Endometrosis) 下
臺中市雙十國中自然領域王淑卿教師

連結：子宮內膜異位（Endometrosis）  中

  • 子宮內膜異位的診斷
  1. 子宮內膜異位的診斷方法：除了病歷史外，腹腔鏡是醫生診斷子宮內膜異位最精確的黃金準則，腹腔鏡是可插入腹腔內的微型攝像機，可同時進行腹腔外科微創手術。而目前最方便廣泛使用的方法是骨盆腔超聲波檢查，可以識別子宮內膜異位囊腫的大小，但有時會被腸氣遮蔽無法清楚看見骨盆腔內器官。
  2. 子宮內膜異位的診斷結果：依嚴重程度可區分為一~四期。第一期–輕微；僅限於淺表層和薄膜的粘黏；第二期–輕度：腹腔、骨盆腔、子宮後穹窿出現一些深層的粘黏；第三期–中度：除前述外，在兩側卵巢或子宮後穹隆已出現粘黏；第四期–重度：除上述外，還出現更多廣泛性的粘黏，卵巢和子宮後穹隆幾乎完全阻塞。
  • 子宮內膜異位的治療方法
  1. 外科手術療法：是最有效的，如腹腔鏡手術，利用腹腔鏡及相關器械進行的手術，可同時診斷和治療，以電燒或鐳射方法去除散佈的沾黏、異位組織和異位瘤。當卵巢子宮內膜異位瘤大於5公分以上，或異位瘤增生於腸胃道或泌尿道、粘黏嚴重，則以手術切除之。研究發現，手術治療可幫助子宮內膜異位患者增加約一倍的受孕率。
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子宮內膜異位 (Endometrosis) ─ 中

2014/05/07
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子宮內膜異位 (Endometrosis) 中
臺中市雙十國中自然領域王淑卿教師

連結：子宮內膜異位(Endometrosis)  上

  • 形成子宮內膜異位的原因

子宮內膜細胞為何會轉移到子宮外生長發育，至今仍不是很清楚；但大致可歸納出下列幾種理論：

  1. 經血逆流 (retrograde menstruation)：1921年美國婦科醫師桑普森(John Albertson Sampson)最早提出子宮內膜異位症，並以經血逆流理論說明。子宮收縮排出經血時，將剝落的子宮內膜細胞，經由狹窄的子宮頸排出體外，同時造成經血逆流，導致子宮內膜細胞經由輸卵管侵入卵巢、骨盆腔或是腹腔中組織生長發育，形成子宮內膜異位（如圖一）。研究發現子宮內膜異位症患者的腹膜組織細胞的緊密連接(tight junctions)有消失的現象。真正機制尚不詳，可能與遺傳因素、毒素、或免疫系統受損有關，因為許多女性月經逆流卻沒有子宮內膜異位。
  2. 血管生成 (vasculogenesis)：有的子宮內膜細胞組織會隨著子宮的血管和淋巴管，轉移到身體的其他器官生長發育，如腸道、膀胱、肚臍、肺和淋巴結等處生長發育，形成子宮內膜異位。
  3. 體腔上皮化生 (coelomic metaplasia)：體腔上皮細胞發生不正常變化。子宮內膜組織細胞的碎片在經期時，會剝落到處移動，正常的身體會由白血球和淋巴球將之吞噬殆盡；但少數女性，身體無法吸收過多的內膜組織，於是有些內膜組織細胞就附在人體的其它組織，例如卵巢、膀胱、大腸、直腸等。血液的積聚會導致腫脹，引起發炎反應。以胚胎學而言，體腔上皮細胞是子宮內膜和腹膜細胞的共同發育來源，造成細胞發生不正常變化可能是自體免疫缺損或身體發炎所致。另外也有研究發現懷孕或長時期服用避孕藥者罹患此病機率較低，因此認為可能與荷爾蒙分泌有關。
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子宮內膜異位 (Endometrosis) ─ 上

2014/05/06
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子宮內膜異位 (Endometrosis) 上
臺中市雙十國中自然領域王淑卿教師

子宮 (uterus) 是女性產生月經和孕育胎兒的生殖器官，構造包括子宮本體和子宮頸 (cervix)。子宮位於骨盆腔內，由骨盆筋膜 (endopelvic fascia)、韌帶 (ligaments)和周圍肌肉群將子宮牢固的懸吊在骨盆壁上而不至於脫垂。

  • 子宮內膜的位置與功能

子宮的構造由外到內可分為三層：子宮外膜，子宮肌層，子宮內膜。子宮外膜位最外層，是腹膜的一部分；子宮肌層屬於平滑肌，是構成子宮的主要部分；子宮內膜是子宮肌層最內層的內襯黏膜組織，包括淺表的功能層內膜和深部的基底層內膜，前者約占4/5厚度，後者較薄約占1/5。

大部分的哺乳類於性功能成熟但尚未懷孕時，子宮內膜會定期增生、剝落或吸收，人類的變化週期約28天，形成所謂月經週期 (menstrual cycles)。進行月經週期的子宮內膜，其功能層會剝落然後增生，基底層則不會剝落。基底層內膜若有損傷，會導致子宮內膜組織纖維化形成子宮粘黏 (adhesions) 或內部疤痕組織 (internal scar tissue)，影響子宮內膜的功能，降低胚胎著床受孕的機會。

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檸檬酸循環

2014/05/05
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檸檬酸循環 (Citric acid cycle)
國立臺灣師範大學生命科學系黃盟元博士

檸檬酸循環（citric acid cycle）亦稱三羧酸循環（tricarboxylic acid cycle，TCA cycle），是生物體內普遍存在的生化反應途徑，因為在這個循環中幾個主要的中間代謝物是含有三個羧基的檸檬酸，因此得名；再者，因為發現者為漢斯克雷伯（Hans Krebs），所以又稱為克氏循環（Krebs cycle）。檸檬酸循環是三大營養素－醣類、脂類及胺基酸的異化代謝通路，又是同化代謝的樞紐。

真核生物的粒線體基質和原核生物的細胞質是檸檬酸循環發生的場所。檸檬酸循環的兩個主要目的是增加細胞中提供能量的腺苷三磷酸（ATP）以及提供細胞合成醣類、脂類、胺基酸等物質的前驅物。在進行檸檬酸循環前，反應物（六碳醣）首先經由醣解作用（glycolysis）轉變為三碳醣的丙酮酸（pyruvate）。

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