肉食植物（Carnivorous Plants）
高雄市高雄女中生物科蔡佩珊實習老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯
肉食植物就是我們一般常聽到的食蟲植物，可是其捕食對象不一定是昆蟲，所以稱為肉食植物會比較恰當。什麼樣的植物有資格稱為肉食植物呢？通常肉食植物都具有四種行為：引誘、捕捉、消化和吸收。
然而，有些已經被歸類為食蟲植物的植物，並不完全具備這四項條件。有些食蟲植物，像是太陽瓶子草(Heliamphora)、響尾蛇瓶子草(Darlingtonia)和捕蠅幌(Roridula)，缺乏分泌消化酵素的能力，必須藉由細菌或其他生物來幫助分解獵物。或許這些植物尚未演化出將酵素分泌到體外的能力。嚴格來說，這些植物應該稱作「半食蟲植物」，但是我們習慣上還是都把它們當作是食蟲植物。
遺傳變異的產生方式（Genetic Variation）
台北市立建國高級中學生物科童禕珊老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯
控制遺傳性狀的基因本質為DNA，DNA分子通常相當穩定，可通過生殖作用傳遞其所控制的性狀。然而，遺傳物質並非一成不變，當生殖細胞中的DNA進行複製或減數分裂時，常會改變遺傳物質的組成，因而影響子代性狀的表現；當這些新性狀藉由繁殖過程繼續傳遞給更多子代時，將會影響演化的發生。
遺傳變異是演化的先決條件，主要的產生方式包括：基因突變、基因重組和染色體變異等。
硫化氫，第三種的氣態神經傳遞物質-下（H2S）
台中市立第一高級中學生物科林孟緯實習老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯
接續硫化氫，第三種的氣態神經傳遞物質-上(H2S)
二、研究指出，在許多血管中都沒有觀察到CBS的表現，顯然CBS與心血管系統的調控並沒有很直接的關係。但是在大鼠的肝門靜脈、胸主動脈與腸繫膜動脈有觀察到CSE的表現。
實驗中發現，從靜脈注射硫化氫可以降低大鼠血壓12~30 mmHg，且此現象會被ATP敏感的鉀離子孔道阻斷劑(blocker)所拮抗。在組織的層面，則可以藉由對血管平滑肌細胞的控制，使動脈與靜脈舒張。而研究指出這種機制可能是因為硫化氫刺激了內皮細胞產生了一些血管舒張物質所引起的。
除此之外，也有研究指出硫化氫可能會刺激內皮性過極化因子的產生。不像一氧化氮與一氧化碳，硫化氫的機制不是走cGMP的路徑。目前比較顯著的研究結果指出，血管平滑肌細胞的ATP敏感的鉀離子孔道，其電流會因為硫化氫或是致效劑的投予而增加。這個影響是直接作用在鉀離子孔道，而不是去改變ATP濃度而間接影響的。這些結果證實，硫化氫是第一個被鑑別為可以打開ATP敏感的鉀離子孔道的氣態開啟因子。
硫化氫，第三種的氣態神經傳遞物質-上 (H2S)
臺中市立第一高級中學生物科林孟緯實習老師/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯
硫化氫的物理與化學性質
硫化氫是一種無色具強烈腐臭蛋氣味的氣體。而硫化氫產生毒性的濃度，大約高過我們人類嗅覺可以偵測到硫化氫的濃度的400倍，這種敏感的嗅覺可以避免吸入過多的硫化氫影響了正常的生理功能。硫化氫氧化後，會產生元素硫以及二氧化硫，甚至硫酸。硫化氫解離的反應如下：
而在pH7.4的水溶液中大約有三分之一的硫化氫是未解離的。而硫化氫對於細胞膜的通透性影響很大，而在脂溶性溶液中的溶解度更是水中的五倍。
內生性的硫化氫
藉著一些細菌與古細菌的研究，目前對於硫化氫的合成已經有了一些初步的認識，除此之外，在一些哺乳類的細胞中也確知有硫化氫的產生。硫化氫在大鼠血清中的濃度約為46μM，而在腦組織中的硫化氫生理濃度約為50-160μM。
在哺乳類的組織中，有兩種主要調控硫化氫生成的酵素，稱為cystathionine β-synthase (CBS)與cystathionine γ-lyase (CSE)。而硫化氫合成的原料，則是一種胺基酸(半胱胺酸，L-cysteine)。CBS與CSE在很多細胞都有表現，像是肝臟，腎臟，皮膚的纖維母細胞以及淋巴球。而另外一條較不重要的生成的路徑則是在葡萄糖氧化的過程中，會把元素態的硫還原成硫化氫。硫化氫代謝的路徑有三條，可能在粒線體內被氧化成硫，在細胞質被甲基化成CH3SCH3，或是藉由氧化型血紅素(methemoglobin)清除。而正常狀態下硫化氫可與血紅素結合成 green sulfhemoglobin而存在。
細胞能量現金的製造機-ATP合成酶（ATP Synthase）
台北市立第一女子高級中學生物科林玫娟老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯
細胞表現生命現象時，常常需要消耗能量。例如：運動時肌肉細胞收縮要耗能、胃腺合成胃蛋白酶要耗能、植物根毛細胞利用主動運輸吸收礦物鹽時也要耗能，諸如此類的例子不勝枚舉。當細胞需要消耗能量時，通常會直接使用ATP分子所釋出的能量，故ATP分子猶如細胞的能量現金，而且這種貨幣還是生物界所有細胞都共同流通的呢！也就是說，從簡單的細菌到複雜的人腦細胞，要進行耗能的作用時，ATP都可拿來花用。
這麼廣為流通的細胞能量貨幣是如何製造的呢？科學家花了很長一段時間尋求解答，答案是：細胞內大多的ATP是由ATP合成酶這個神奇的酵素製造的。
早在1940年代，科學家就已知道，細胞內擔任呼吸作用的粒線體和執行光合作用的葉綠體中，有大量的ATP形成。到了1960年，一位英國的科學家從粒線體中，萃取出合成ATP的酵素，當時將之命名為F0F1ATPase，也就是現在的ATP合成酶(ATP synthase)，隔年Peter Mitchell 提出化學滲透假說(Chemiosmotic hypothesis)來解釋ATP 合成的機制，此學說是說明粒線體在合成ATP之前，會在粒線體內褶膜兩側建立質子濃度的差異：外側質子濃度高、內側質子濃度低，當質子由高濃度往低濃度移動，流經內褶膜上的ATP合成酶，就會驅使ATP分子的合成。但此學說並未詳細說明ATP究竟是如何被合成的。到了1990年代美國生化學家波亦爾(Paul D. Boyer)才進一步提出「改變酵素結合能力機制（Binding change mechanism）」來說明ATP合成酶合成ATP的過程。
影響花形成的基因調控機制 (Organ Identity Genes)
臺北縣福和國民中學生物科辛怡瑩實習老師/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯
E. Coen和E. Meyerowitz在1991年從阿拉伯芥和金魚草，這兩種模式植物中提出花的形成—ABC調控模式，花的形成基因由分生組織基因(flower meristern identity gene)所決定，這個基因可以當作一種轉錄因子，顯示可以調節DNA的轉錄作用，並且進一步活化花的分生組織產生發育所需的基因，這些基因與花的形式發育關係密切，統稱為器官確認基因(organ identity genes)，係由三組不同基因相互作用調控，也就是ABC模式。以下將針對三組基因的調控方式進行說明。
細胞之死－細胞凋亡（Apoptosis）下
台北市立建國高級中學生物科劉翠華老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯
發生細胞凋亡的細胞，其細胞膜會發生變化、DNA片段化，然後細胞中的物質被分裝在小囊泡中，再被巨噬細胞吞噬。這些過程包括幾個重要特徵：
1. 細胞膜變化：
磷脂醯絲胺酸(phosphatidylserine, PS)是構成細胞膜的主要磷脂質之ㄧ，在正常的細胞膜中，PS只分佈在雙層磷脂質的內層，若細胞啟動細胞凋亡機制，PS便會移到外層磷脂質，科學家認為這是凋亡細胞呼叫吞噬細胞的最重要訊號，且吞噬細胞表面也有相對應的受體。後來，科學家也陸續發現凋亡的細胞細胞膜的變化，例如表面蛋白質CD31構形改變和細胞膜帶正電荷等。
2. 凋亡蛋白酵素的活化：
凋亡蛋白質酵素作用在細胞凋亡的相關代謝，包括了去活化凋亡過程中必須去活化的蛋白質與活化凋亡過程中必須活化的蛋白質等。
3. DNA片斷化：
發生凋亡的細胞，細胞核內DNA被分解成多個片段。現在已知不是每種細胞凋亡都會出現DNA片段，但是觀察DNA是否發生斷裂，仍然是偵測細胞凋亡有用的方法。
細胞之死－細胞凋亡（Apoptosis）上
台北市立建國高級中學生物科劉翠華老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯
Apoptosis，在希臘文中是描述樹葉從枝頭掉落的狀態。1972年Kerr, Wyllie, 及Currie首先用細胞凋亡(apoptosis)來說明一種與細胞壞死(necrosis)不同的細胞死亡機制，細胞凋亡是指細胞按照生物體發育的劇本演出，在特定的時間點死去，又稱為「計畫性細胞死亡」(programmed cell death)。
細胞凋亡在生物體內扮演十分重要的角色，例如：
1.挑選出最適合的細胞(the fittest cells)：
胚胎在形成組織時，通常在一開始便製造數量過多的細胞，再依據特定的需求來選擇最適合的細胞。如只有少於50%的原始腦神經細胞、以及少於5%的原始胸腺細胞能生存下來發揮生理功能，其他的細胞則進行細胞凋亡。
2.塑造個體及器官形態：
例如人類胚胎中，位在手指和腳趾間的細胞須進行計畫性細胞死亡，才能形成健全的手指和腳趾。其他如人體腸管腔道的形成和昆蟲的蛻變等，也都涉及了細胞凋亡。
環保相關公約簡介-京都議定書（Kyoto Protocol）
北市立建國高級中學生物科童禕珊老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯
「京都議定書」(Kyoto Protocol)全名為「聯合國氣候變化綱要公約之京都議定書」是「聯合國氣候變化綱要公約(United Nations Framework Convention on Climate Change，UNFCCC)」的補充條款。
暨1992年簽訂「聯合國氣候變化綱要公約」後，全球二氧化碳濃度仍然在不斷地上升；為使21世紀的地球免受氣候暖化的威脅，1997年12月11日，149個國家和地區代表在日本東京召開第三次締約國大會(COP3)，簽定「京都議定書」，規範38個國家及歐盟以個別或聯合的方式，控制溫室氣體(二氣化碳(CO2)、甲烷(CH4)、氧化亞氮(N2O)、氫氟碳化物(HFCs)、全氟化碳(PFCs)、六氟化硫 (SF6) 的人為排放量，以期維持大氣中的溫室氣體在一個適當的水平，進而防止劇烈的氣候改變對人類及全球環境造成傷害。京都議定書以法律的形式限制先進國家的溫室氣體排放量，可算是一種突破性的創舉。