專一性免疫防禦-下 (Specific Immune Response)
馬公高中生物科林沛潔實習老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
體液免疫：B細胞表面的受體（B細胞受體即為附著於細胞膜上的抗體）可以辨識各種不同的抗原。
當特定抗原如細菌的夾膜等多醣類與B細胞受體結合後，可直接使B細胞活化後分裂且分化為漿細胞(plasma cell)，但不產生記憶B細胞，這種反應稱為非依賴T細胞活化反應（T cell-independent activation）；另一類B細胞活化反應稱為依賴T細胞活化反應（T cell-dependent activation），當蛋白質抗原與特定B細胞上的B細胞受體結合後，該B細胞還需輔助T細胞的協助才會活化，活化的B細胞可以在次級淋巴組織中增殖分化出漿細胞，漿細胞即抗體產生細胞，這類細胞中含有大量的粗糙型內質網、核糖體和高基氏體。漿細胞產生的抗體可以專一性的辨識原本使B細胞活化的抗原。
專一性免疫防禦-上 (Specific Immune Response)
馬公高中生物科林沛潔實習老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
對人體的專一性免疫反應而言，淋巴球是不可或缺的細胞。與非專一性防禦機制不同的是，淋巴球必須「辨識」所要攻擊的特定外來物質。任何能夠引發專一性免疫反應的外來分子，稱之為抗原（antigen或immunogen）。多數抗原是蛋白質或多醣類。抗原可以包括病毒的蛋白質外鞘、外來細胞上的特定蛋白、癌細胞或移植細胞，以及毒素。淋巴球的功能就是能夠分辨抗原的種類，產生具有專一性的免疫反應。
典型的專一性免疫反應可以分成三個階段：
（1）抗原和淋巴球相遇，並且被辨識出來，（2）淋巴球受到活化，（3）由活化的的淋巴球分泌抗體或直接進行攻擊。
人體對抗抗原的反應可以分成由T細胞引起的細胞（媒介）免疫，和由B細胞分泌的抗體所主導的體液免疫。T細胞的細胞表面含有可與抗原結合的專一性蛋白質稱為T細胞受體，T細胞受體可與抗原呈現細胞（antigen-presenting cell； APC）上由主要組織相容複合體（Major histocompatibility complex；MHC）呈現的抗原結合。
非專一性免疫防禦-下（Non-specific Immune Response）
馬公高中生物科林沛潔實習老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
保護性蛋白質也屬於非專一性免疫防禦的作用，包括補體與干擾素。
一、補體（Complement）：肝臟所製造的一系列血漿蛋白，平時以非活化狀態存在於血液中，當遇到病原體時才被活化，提供了另一種細胞外獵殺微生物的方式（也就是不需要吞噬作用）。活化後的補體作用包括溶解作用、趨化作用及調理作用。
1.溶解作用：補體蛋白一直在血液中循環，當補體系統對感染或傷害起反應而活化後，便會按一定順序活化補體系統中的蛋白質分子。在補體系列反應中的五種活化蛋白質，會形成一個多單位蛋白，稱為膜攻擊複體（membrane attack complec, MAC），可嵌入微生物的細胞膜內，在細胞膜上形成通道，使微生物變成滲漏狀態，破壞其細胞內離子環境來殺死微生物。
2.趨化作用：在補體系列反應中被活化的一些補體分子，直接或間接的（刺激其他發炎介質的釋放）引起血管舒張、微血管通透性增加及吸引吞噬細胞前往感染區域。
3. 調理作用(opsoninzation)：補體分子中的C3b，可扮演調理素的作用（調理素opsonin，出自希臘文，意為準備進食），當包覆在異物表面後，使吞噬細胞更能辨識而加以吞噬。
補體除了屬於非專一性防禦機制外，在專一性防禦作用上亦扮演重要角色。
非專一性免疫防禦（Non-specific Immune Response）-上
馬公高中生物科林沛潔實習老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
非專一性防禦作用是指在對抗不同外來異物，將之摧毀的反應，不會因對象的不同而有所差別。此防禦作用包括皮膜屏障、白血球的吞噬作用、發炎反應、補體系統和干擾素等。
一、皮膜屏障：身體對於防止微生物入侵的第一道防線，是防止感染物質進入的機械性屏障，含物理性、化學性與生物性的防禦作用，包括皮膚、消化道、呼吸道、泌尿道及生殖道等皮膜組織。
1.皮膚具角質層、皮脂腺和汗腺，多層扁平皮膜細胞可以阻擋病原體入侵（物理性），皮脂腺與汗腺分泌的皮脂及汗液可維持表皮的弱酸性（pH3~5），抑制細菌生長繁殖（化學性）。
2.內襯於消化道、呼吸道、泌尿道及生殖道的黏膜，所分泌黏液含有黏液素，可以減緩入侵的微生物移動，有些毛髮（如鼻毛）或纖毛（如氣管）的擺動，也可防止病原體入侵（物理性）。胃黏膜、氣管黏膜會分泌酵素含溶菌酶，可分解病原體（化學性）。
3.共生微生物會與病原體競爭或抑制病原體生存，進而保護個體，如陰道內的共生菌會產生乳酸，使陰道的pH值維持在4~5，大部分微生物不易在此環境生長。皮膚上的共生菌會分泌脂肪酸，抑制其他微生物生長。
光呼吸作用-下（Photorespiration）
台北市立第一女子高級中學生物科林玟娟老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯
何以C4植物不會進行光呼吸？在說明原因之前，我們先瞭解一下C4植物的葉片構造與功能。
C4植物與C3植物的葉片構造大不相同，C4植物進行光合作用的細胞明顯分為兩種：排列鬆散的一般葉肉細胞以及緊密排列於維管束周圍一圈的維管束鞘細胞（bundle sheath cells）。二氧化碳由氣孔進入後，先接觸到一般的葉肉細胞。葉肉細胞內沒有rubisco，但會利用另一種酵素-PEP carboxylase固定二氧化碳形成四碳的有機酸（草醋酸，OAA），之後此四碳產物會經由葉肉細胞的原生質絲運輸至維管束鞘細胞。在維管束鞘細胞內，四碳化合物會釋出二氧化碳，再由rubisco催化，進入卡爾文循環，也就是說卡爾文循環被限制只能在維管束鞘的葉綠體才能進行。
光呼吸作用-上（Photorespiration）
台北市立第一女子高級中學生物科林玟娟老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯
在比較C4植物和C3植物時，光合作用效率的高低常是被問及的問題，答案很明確：C4植物高於C3植物。若再續問：為什麼？答案則是：C3植物會進行光呼吸作用，而C4植物不會進行光呼吸作用。乍看之下似乎答非所問，除非瞭解「光呼吸作用」到底是何方神聖，否則還真令人不解呢！
到底什麼是光呼吸作用？整件事情要從1920年談起。當年一位德國著名的生化學家Otto Warburg發現：藻類進行光合作用時，會受到氧氣的抑制。隨後眾多的研究顯示，幾乎所有的C3植物進行光合作用時，環境中氧氣的濃度愈高，二氧化碳的吸收率就愈低，對光合作用的效率抑制效果就愈明顯；而相反的，C4植物光合作用的能力卻不受氧氣濃度的影響。
植物根的向地性（Root Gravitropism）
台北市立建國中學生物科劉玉山老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯
植物對地心引力的感應主要與根部生長素(IAA)的不對稱分佈有關，然而對植物根部如何感知地心引力的方向，而造成生長素再分佈的相關機制並不是十分清楚。相關的研究顯示，根的向地性感應區域主要位於根冠(root cap)。
根冠是覆蓋於根部尖端的一群細胞，主要分為兩群細胞，位於軸心排列整齊的細胞稱為中軸細胞(columella cell)，其外還有一層至多層的周圍細胞(peripheral cell)。根冠可提供根尖生長點物理性的保護作用，且周圍細胞會分泌黏質的多醣類，藉以潤滑保護根部免受傷害，而根冠的另一重要作用便是重力的感應作用。
近年來由移除根冠的的實驗結果得知，移去根冠不會影響根部的伸長，但會完全喪失向地性的表現。利用氮雷射(laser ablation studies)選擇性去除根冠細胞發現，去除中軸細胞(columella cell)對向地性的影響有最大的衝擊，另一方面，雷射去除根冠的周圍細胞(peripheral cell)，則根部對重力反應並沒有改變。
癒傷組織的形成（Callus）
台中市立向上國民中學自然領域郭章儀老師/台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯
植物體具有分化活性的細胞僅限於莖頂或根尖分生組織周圍特定區域，由莖頂而下或由根尖而上，細胞分裂活性逐漸減少終至停止，分裂出的新細胞則開始進行分化。若調節細胞分裂轉變成細胞分化的方式遭受干擾，則細胞將不斷分裂，而不分化的現象因素很多，如遺傳性腫瘤、病毒引起。
此外，受傷可使植物細胞產生腫瘤：在傷口部位首先形成癒傷組織（callus）是傷害後常有的現象，接著腫瘤由癒傷組織中長出。其區別為癒傷組織的細胞呈平周分裂，而腫瘤細胞的分裂則無方向性。
癒傷組織（callus或wound tissue）由薄壁細胞構成，它可以在根或莖受傷的表面上（或下）快速形成，callus可能由韌皮部、皮層或髓（rays）處的薄壁細胞分裂形成，但主要還是由形成層產生。這群薄壁細胞的最外層細胞可能木栓化或在外面形成一圈周皮（periderm），在這層保護組織的下面會有一個新的形成層來形成新的維管束組織。
昇糖素與胰島素 (Glucagon and Insulin)
臺北市忠孝國中張馨文實習老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
若依照功能分類，則胰臟既是內分泌腺體，也是外分泌腺體。
胰腺中負責內分泌的部分，是由稱為蘭氏小島（胰島）（Langerhans）的細胞團所組成，其中的α細胞會分泌昇糖激素（glucagon），昇糖激素的主要生理功能為增加血液的葡萄糖濃度，將肝醣轉變成葡萄糖，其分泌量與胰島素（insulin）皆是以負反饋機制控制血糖濃度。
昇糖激素與腎上腺素（epinephrine）及正腎上腺素（norepinephrine）會活化脂肪酶（lipases），將三酸甘油酯分解成游離脂肪酸（FFA）和甘油（glycerol），以利脂肪進行能量的代謝作用。
另外佔胰島細胞百分之七十五的β細胞是負責分泌胰島素，胰島素分泌不足會造成第一型糖尿病，也就是胰島素依賴型糖尿病，這類病人僅佔所有糖尿病患的少部份；而第二型糖尿病即非胰島素依賴型糖尿病，主要是因病人週邊組織對胰島素產生阻抗現象（insulin resistance），產生血糖利用不足的病徵。
嚴重藥物過敏的病因（Stevens-Johnson Syndrome,SJS）
台中市立西苑高級中學國中部自然領域李蕙芳實習老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
2004年由中研院、長庚醫院與陽明大學團隊發現了導致藥物過敏的基因是位於人類第六對染色體的人類白血球抗原HLA-B上，此基因若是出現HLA-B*1502的基因型，則易引起嚴重藥物過敏的史蒂文生－強生症候群（Stevens-Johnson syndrome，SJS）。2008年在Nature期刊上發表顆粒溶解素(Granulysin)是造成此嚴重藥物過敏的主因後，再度開起藥物基因學的新視野。
何謂嚴重藥物過敏？
史蒂文生－強生症候群是由美國小兒科醫師史蒂文斯（Albert M. Stevens）與強生（Frank C. Johnson）所發現的嚴重藥物過敏症，患者常會在食用Carbamazepine（CBZ）等藥物後，眼睛、嘴巴等處的黏膜會潰爛，皮膚出現疹子與水泡，甚至會出現類似燒傷般的表皮剝落。當皮膚剝落面積大於10％的情況即會被診斷為史蒂文生－強生症候群；大於30％的情況稱為「毒性表皮壞死溶解」（toxic epidermal necrolysis，TEN），容易引發感染，甚至造成死亡。容易引起史蒂文生－強生症候群的藥物有以下幾類：