食物過敏性腸炎的調控機制
食物過敏性腸炎的調控機制(The control of the intestinal inflammation for food allergies)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源：全身および局所の免疫組織による食物アレルギー性腸炎の制御メカニズムの解明、Peyer’s Patches and Mesenteric Lymph Nodes Cooperatively Promote Enteropathy in a Mouse Model of Food Allergy
在背部的蕁麻疹是一種常見的過敏症狀。（圖片來源：http://en.wikipedia.org/wiki/Food_allergy）
食物過敏患者，在各年齡層都有增加的現象，特別在嬰幼兒最多。有效的治療卻有限，過去都認為去除過敏物質的食物療法最為有效，但是此法可能造成兒童營養不足。食物過敏症狀的發作與否，受到過敏原因食品侵入體內誘發的免疫反應，以及同時誘發的抑制性免疫反應所決定。若兩者的反應平衡偏向抑制性（寬容），就能成功治療食物過敏。因此現在的治療方式，非以去除過敏物質，而是積極地讓過敏患者食用過敏食物，藉誘導過敏患者寬容過敏物質，期使口服耐受免疫療法(oral tolerance immunotherapy)成為有效的新治療法。為了更加安全有效地進行此治療，有必要瞭解對食物過敏原入侵的免疫組織發炎及抑制反應的各自角色，以及兩者在生物體層次上的交互關係。
因此日本東京大學農學生命科學研究所的研究團隊，於2006年首次開發出食物過敏性模式小鼠，在餵食卵白蛋白（Ovalbumin，簡稱OVA）過敏原後，造成血液內OVA專一IgE抗體上升和食物過敏性腸炎。該模式小鼠雖在攝取OVA過敏原後，陷入過敏性發炎狀態，但之後若繼續食用，則出現發炎消退的現象。本次研究使用該模式小鼠，進一步證實OVA專一的CD4陽性T細胞會產生細胞介素IL4，但若持續食用OVA，該T細胞會變成寬容狀態，過敏發炎因此受到抑制而克服過敏反應。
研究團隊活用該特性，在腸道區域的派亞氏淋巴叢(Peyer’s patch)、腸間膜淋巴結，以及全身性的免疫組織（如脾臟及血液中免疫球蛋白E），觀察對OVA攝食後所誘發的免疫反應，解析從發炎至寬容過程的機制。另為瞭解個別器官所扮演的角色，製作各種臟器缺損的小鼠，對體重減少、腸道的組織變化、OVA專一CD4陽性T細胞的反應等指標，與正常小鼠相互比較。製作的臟器去除或缺損的基因轉殖小鼠(transgenic mouse)，包括脾臟去除、腸間膜淋巴結去除、派亞氏淋巴叢缺損、末梢淋巴結缺損、腸間膜淋巴結去除及派亞氏淋巴叢缺損等五類。
實驗結果發現：
1.雖腸間膜淋巴結對誘發腸炎扮演必須角色，但腸道黏膜派亞氏淋巴叢，對OVA過敏原更快速反應，會與腸間膜淋巴結協調運作。
2.全身性免疫器官脾臟，與腸道區域的免疫反應不同，投予OVA過敏原後轉變為免疫寬容狀態，與形成腸道發炎無關。
3.腸間膜OVA專一CD4陽性T細胞，持續投予OVA過敏原，雖會強烈誘導成為免疫寬容，但與其他組織相比較，仍會維持某種程度的發炎反應，且與過敏性發炎再發有關。
該研究顯示，腸道以外的免疫路徑的控制，對食物過敏發生有其重要性，有助未來開發更安全且有效的治療法。該研究成果於2014年10月刊載科學期刊「PLoS One」。
名詞解釋
1.卵白蛋白：卵白中蛋白質的主要成分，為卵白過敏的主要過敏原之一。
2.派亞氏淋巴叢：位在腸道黏膜的淋巴器官。
3.基因轉殖小鼠：人工導入外來基因，使其基因表現的小鼠。能解析導入基因所表現蛋白質扮演的機能。
延伸閱讀
免疫的副作用－過敏反應(Allergic Reactions)-上中下
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