生命科學

全身性紅斑性狼瘡 (Systemic Lupus Erythematosus)-上

2010/09/10
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全身性紅斑性狼瘡 (Systemic Lupus Erythematosus)-上
國立竹北高級中學97級曾怡儒學生撰寫/國立竹北高級中學生物科張雅菱老師編輯/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

紅斑性狼瘡全名為「全身性紅斑性狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus，SLE)」為一種自體免疫的疾病。健康的免疫系統能製造淋巴細胞以對抗入侵身體的病原體，但SLE病患的免疫系統卻產生對抗自身健康細胞和組織的抗體，稱做「自身抗體(autoantibodies)」，它會破壞身體多處的組織和器官並使其發炎甚至衰竭。

例如: SLE引起的腎臟炎將使腎臟無法正常運作，使毒素、水份等無法排出造成腳踝水腫；有些患者會引發肋膜炎造成胸痛與呼吸困難；大多SLE患者多半患有貧血症、白血病或血友病，導致各血球數目異常；發炎時也可能使心臟、心膜跟著發炎，甚至引起動脈粥狀樣硬化。SLE也能影響大腦或中樞神經系統，造成頭痛、暈眩、記憶問題、視覺障礙、中風或行為舉止得異常。常見的SLE症狀有：關節腫脹疼痛發炎、肌肉痠痛、無故高燒、紅斑(尤其臉部，俗稱蝴蝶斑)、手指或腳趾因冷而蒼白發紫(雷諾現象Raynaud’s phenomenon)、光敏感、腿部及眼睛周圍水腫、口腔潰爛、極度疲憊…等。

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襲擊歐洲的重大瘟疫-黑死病(Plague)-下

2010/09/10
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襲擊歐洲的重大瘟疫-黑死病(Plague)-下
新竹縣立照門國民中學自然與生活科技領域教師黃銘義/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

「肺鼠疫」主要症狀則為咳嗽、呼吸困難、會產生大量的血痰，而痰中含有大量鼠疫桿菌。由於患者呼吸極度困難，會造成臉部皮膚青紫，死後因皮下出血，而使皮膚常呈藍紫色，故因而有「黑死病」之稱。

「敗血性鼠疫」其症狀以呈現全身中毒以及中樞神經系統異常較為明顯。此時罹患者的皮膚、眼結膜、皮膚黏膜出現瘀斑出血甚至臟器都有明顯出血現象，並呈現呼吸急促以及脈搏微弱虛脫的重症表現。後兩型鼠疫患者如不及時明確診斷並接受治療，則罹患者可能在數小時至2～3日間死亡。

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干擾素（Interferon）-下

2010/09/10
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干擾素（Interferon）-下
國立高雄師範大學附屬高級中學生物科陳桂芳老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

六、干擾素的副作用及處理原則
1.類似感冒般的症狀：發燒、疲倦、發冷、頭痛、肌肉酸痛、嘔心、食慾不振。患者需多喝水、多休息、熱敷、按摩及做一些體操來放鬆肌肉的壓力。若有食慾不振現象，則可少量多餐、吃些薄荷或酸性的糖果來改善胃口。
2.掉髮 (約15%)。
3.精神憂鬱症狀：產生過躁鬱症及憂鬱症，情緒不穩定、易煩躁、失眠 (約15%)，必要時可服用抗憂鬱劑以獲得改善。
4.骨髓造血系統機能：α干擾素會抑制骨髓造血系統，治療期應要注意白血球及血小板數目降低的變化。必須定期抽血檢查血球數目，若太低，則需調整劑量或停止使用。
5.甲狀腺低下或亢進：約5～10％，定時抽血檢驗甲狀腺素，必要時可尋求新陳代謝科醫師輔助評估治療。

使用期間有任何身體方面的不適症狀，都必須回診，密切與醫師討論使用狀況，適時調整劑量，切勿私自停藥。

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干擾素（Interferon）-中

2010/09/10
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干擾素（Interferon）-中
國立高雄師範大學附屬高級中學生物科陳桂芳老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

三、干擾素的功能
1.抗病毒
細胞感染病毒後分泌干擾素與周圍未感染的細胞上的相關受體作用，抑制病毒蛋白的合成、抑制病毒核酸密碼的轉錄及分解病毒的核酸，促使這些細胞能防止受到進一步的感染。
2.抑制癌細胞生長
(1)能增強免疫細胞對癌細胞的殺傷力。
(2)加強免疫細胞辨認癌細胞，使癌細胞更容易被消滅。
(3)使癌細胞生長停滯，抑制癌細胞核酸和蛋白質的合成。
(4)影響約40種和癌症生成有關基因的表達。
3.促進細胞分化
4.增強免疫力
(1)調節輔助性T細胞(helper T cell)及抑制性T細胞的功能，增加殺手性T細胞(cytotoxic T cell)對感染細胞的辨認，並予以殲滅。
(2)影響第一型主要組織配合複合體(MHC-I complex)在肝細胞的表現，進而促使殺手型T細胞對病毒抗原的成功辨認及反應。
(3)增進自然殺手細胞(NK cell)的活性，加強吞噬細胞的吞噬作用。

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干擾素（Interferon）-上

2010/09/10
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干擾素（Interferon）-上
國立高雄師範大學附屬高級中學生物科陳桂芳老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

1957年，英國Alick Isaacs和Jean Lindenmann兩位研究人員發現，當細胞受到病毒感染時，免疫系統產生某種蛋白質在細胞間傳遞訊息，“干擾”病毒的複製，同時警告鄰近正常的細胞，提高警覺，以防病毒入侵，此種蛋白質稱為”干擾素”。

一、干擾素特性：
干擾素（Interferon，簡稱IFN）是一種醣蛋白，分子量在20000～40000 Dalton之間，抗酸、耐鹼力高於一般蛋白質。在正常組織或血清中通常測不到干擾素，但被病毒感染啟動免疫反應後，干擾素是最早被製造分泌。

人和其他動物皆可產生干擾素，但人類疾病需要的是人體產生的干擾素，無法用其他動物分泌的干擾素治療，具有高度的種屬特異性。

干擾素在人體的含量極低，早期無適當的方法大量產製，因生物技術的快速發展，干擾素得以量產製造進而能廣泛地應用於醫療。

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登革熱病毒與疫苗 (Dengue Fever)-下

2010/09/10
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登革熱病毒與疫苗 (Dengue Fever)-下
國立苗栗高級中學生物科郭美貞老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

泰國積極研發活性減毒登革熱疫苗，並授權法國巴斯德藥廠進行安全性與有效性試驗，在泰國進行的劑量與注射處方調整試驗，結果顯示有九成受試者可獲得對抗四種型別登革熱病毒的保護力。

但目前試驗中的疫苗發生的問題包括了
（1）副作用：單一型別疫苗的副作用很輕微，但能夠預防四種型別的疫苗常發生較嚴重的副作用。
（2）競爭性干擾現象：不同型別病毒的抗體產生速度不同，出現競爭性干擾現象，使產生的抗體以第三型登革熱為主。

在台灣也有相當多的學者專家積極參與疫苗研發，高雄榮總醫師黃永豐等人的研究，是利用非結構性病毒蛋白，以基因工程方式製造疫苗，但仍未進入人體試驗階段。

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登革熱病毒與疫苗 (Dengue Fever)-中

2010/09/10
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登革熱病毒與疫苗 (Dengue Fever)-中
國立苗栗高級中學生物科郭美貞老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

細胞素是發炎反應的重要訊號分子，可調控多種白血球的活化；白血球表面具有細胞素受體，藉由受體與細胞素的結合，獲得發動攻擊訊號。

若巨噬細胞沒有成功吞噬登革病毒，病毒便會與巨噬細胞表面的受體結合，並誘發巨噬細胞分泌過量的細胞素，引起嚴重發炎反應，導致登革出血熱（Dengue Hemorrhagic Fever）與登革熱休克症候群（Dengue Shock Syndrome），其致死率可高達四至五成，這也是登革熱之所以危險的原因。

目前還沒有登革熱的特效藥及疫苗，對於登革熱伴隨的出血及休克，只能提供水份及電解質，以維持患者生命。不過，最近由陽明大學微生物暨免疫學研究所教授謝世良領導的研究團隊，提出一種新的抗病毒策略，為成功治療登革熱併發症帶來一線希望。

研究團隊發現，登革病毒會和巨噬細胞的CLEC5A受體結合，刺激巨噬細胞分泌大量細胞素，因此研究人員利用CLEC5A的拮抗性抗體及阻擾性RNA，成功阻斷CLEC5A受體與登革病毒結合，有效抑制登革熱病毒引發的血管及血漿滲漏，同時預防發炎反應，並保有免疫系統對抗病毒的能力。

未來還要透過基因工程純化出人體的CLEC5A抗體，才能發展成藥物，進行人體試驗。若真的順利研製成功，登革病毒引發的出血性登革熱將不再對人類構成威脅了。

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登革熱病毒與疫苗 (Dengue Fever)-上

2010/09/10
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登革熱病毒與疫苗 (Dengue Fever)-上
國立苗栗高級中學生物科郭美貞老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

登革熱(Dengue fever)的病源是由黃病毒科（Flaviviridae）黃病毒屬（Flavivirus）中的登革病毒亞屬所引起，在登革病毒亞屬裡共有四型登革病毒，它們依血清抗原性的不同，分為第一、二、三、四型。登革病毒主要藉由埃及斑蚊(Aedes aegypti)及白線斑蚊(Aedes albopictus)傳播，其中埃及斑蚊的傳染力又比白線斑蚊要強。

不同血清型的登革病毒的分子結構類似，形狀為球形，直徑約30 ~ 50 nm（奈米），是一種具有套膜的RNA病毒。內部是一個二十面體的核殼，外圍則是雙層套膜，此套膜含脂質，而且嵌入外套蛋白和膜蛋白。

其基因體為單股RNA，約含有一萬一千個核酸。登革病毒必須在宿主細胞質內進行複製，病毒基因體可經轉譯生成一個約含3400個胺基酸的大型蛋白，經宿主蛋白酶及病毒蛋白酶作用後可產生十個病毒蛋白。

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