色盲
色盲 (Color Blindness)
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生 吳孟蒔
色盲,色覺辨認障礙,依產生的原因可分為兩大類:先天性色盲,由遺傳基因缺陷所造成,大多的色盲患者皆為此類;後天性色盲,由視神經或腦部損傷引起,此類型比例較少。色覺辨認障礙可利用石原式色盲檢測圖來檢驗。遺傳造成的先天性色盲沒有根治的辦法,但後天性色盲若能及時就診,經醫療行為即能改善症狀。
螞蟻:微小世界中的驚人多樣性 (Ant : a surprisingly diverse group of insect)
國立臺灣大學植物醫學碩士學位學程助理教授楊景程
「麻雀雖小、五臟俱全」常用來描述事物規模雖小,但其中所包含的內容卻很齊全。但與麻雀比較起來,螞蟻不僅「五臟俱全」,當你進一步深入挖掘螞蟻行為與演化的生物多樣性,並瞭解牠們所能勝任的工作後,這句成語也許可以改為「螞蟻雖小、一應俱全」!
螞蟻約在白堊紀 (Cretaceous) 晚期隨著被子植物的分化開始出現大量且形態多元的高度多樣性;也因其高度的環境適應能力及特殊的社會結構,使螞蟻成為地球上生物量 (biomass) 最高之昆蟲種類;不僅在陸域生態系中扮演重要之生態角色,同時也是研究物種多樣性、行為及演化的明星物種。
役奴與奴隸蟻:蟻巢內的風暴 (Slave-makers and slaves: evolutionary arm races in ant nest)
國立臺灣大學植物醫學碩士學位學程助理教授楊景程
人類可能怎麼都沒想到,許多被認為是人類社會獨有的文化,例如農業或是畜牧業,其實在螞蟻的世界中早已盛行許久,運作起來甚至比人類更為發達,作法也更為先進。其中一項較少被提及但相當有趣的特殊行為,在人類歷史上也曾經引起軒然大波,甚至成為美國內戰的主要導火線,這行為就叫作「蓄奴」,而這一類行蓄奴行為的螞蟻則稱為役奴螞蟻 (slave-making ant)。
細胞老化誘發腫瘤化 (Cellular senescence drives tumor progression )
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源 : 老化した細胞ががん化を促進する仕組みをハエで解明 , Mitochondrial defects trigger proliferation of neighbouring cells via a senescence-associated secretory phenotype in Drosophila
近年發現細胞間交互作用在腫瘤發生及癌化過程扮演重要的角色。例如,組織內老化細胞,會分泌老化關聯分泌因子 (SASP),除促進本身癌化,也可能會促使週邊組織癌化(圖一)。但過去仍未瞭解老化細胞所誘發之癌化,是否在各種生物間具有普遍性。
抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──下
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺
連結:抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──中
抑癌基因的產物也就是蛋白質,即抑癌蛋白,有些抑癌蛋白在調控上對於細胞週期有著減緩或抑制的功能,而有些抑癌蛋白對於細胞凋亡有促進的功能,另外更有些是對於細胞週期的調控與細胞凋亡的促進,這兩種功能兼具的抑癌蛋白。以目前科學研究對抑癌蛋白的功能了解,大致可區分為下列五種類群:
(一)抑制細胞週期持續進行的基因,若這些基因在細胞週期中沒有表達,則細胞週期就會中斷無法持續下去。有些抑癌蛋白就是抑制這類基因的表達,從而有效地抑制細胞的分裂。
(二)和細胞中受損的DNA結合,有些抑癌蛋白能與細胞週期中受損的DNA結合,使細胞停止分裂。若在細胞週期中有受損的DNA存在,則這個細胞不該進行細胞分裂,若DNA受到的損傷能修復,則細胞週期就能持續進行下去。
(三)促進細胞凋亡,當細胞週期中受損的DNA無法被修復的情況存在下,有些抑癌蛋白就會促進這個細胞開始細胞凋亡(計畫性細胞死亡),藉由少部分的細胞凋亡,進而來消除可能對生物體造成的更大危害的威脅,也就是防微杜漸。
(四)有些抑癌蛋白會參與細胞黏著,來防止腫瘤細胞的擴散,阻斷腫瘤細胞之接觸抑制的功能(正常細胞在生長擴散時有接觸抑制的功能),並抑制腫瘤轉移,這些蛋白也就是抑制轉移蛋白。
(五)DNA修復蛋白,若此類蛋白的基因突變,則產生癌症的風險會增加。例如:HNPCC基因的突變會導致罹患大腸癌的機率增加,MEN1基因的突變會使罹患多發性內分泌腫瘤的機率增加,BRCA基因的突變會造成罹患乳癌的機率增加。此外,若是降低DNA的修復率,則會增加突變率並造成突變在細胞中累積,最後將導致抑癌基因的失活,或是致癌基因的活化,進而造成癌症的發生。
抑癌基因 (Tumor Suppressor Gene) ──中
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺
連結:抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──上
抑癌基因與致癌基因的功能相反,是一類抑制細胞過度生長、增殖的基因,也因此能抑制腫瘤的形成,進而抑制了癌症的產生。腫瘤就是因為細胞過度地生長、增殖所造成的細胞的異常病變。簡單區分致癌基因與抑癌基因導致癌症的差異,關鍵性的重點就在致癌基因是從原致癌基因活化,使正常細胞轉變為癌細胞,進而造成癌症的產生;而抑癌基因是因為失去功能(失活),結果讓正常細胞轉變成癌細胞,才會造成癌症的發生(圖三)。
抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──上
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺
除了致癌基因(oncogene)外,還有另一群基因與致癌基因的功能相反,是抑制癌症發生的一群基因群,那就是所謂的「抑癌基因(tumor suppressor gene或antioncogene)」。
抑癌基因,又譯為「腫瘤抑制基因」、「抑瘤基因」、「抗癌基因」或「隱性癌基因」。最後一個譯名「隱性癌基因」是相對於致癌基因(oncogene)在遺傳學上的特徵表現是「顯性」,顯性的意思是指說控制同一性狀的兩個等位基因(allele)中,只要其中有一個等位基因發生異常或缺失,就會表現出異常的性狀。而「隱性」是指在控制同一性狀的兩個等位基因中,只有其中一個等位基因發生異常或缺失的話,另一個正常的等位基因,還是能維持細胞正常的生理功能,不會引發癌症的產生;抑癌基因是要在兩個等位基因同時都發生異常或缺失的情況下,才會表現出異常的性狀,也就是當抑癌基因的兩個等位基因都出現問題的情況下,就可能引起癌症的發生。
圖一、致癌基因譬喻卡通示意圖。原致癌基因維持細胞正常生長,當原致癌基因活化成為「致癌基因」,細胞生長將不受控制,最後導致癌症的發生。把細胞想像成一台車子,油門能控制車速多快,原致癌基因就像車子中的油門一樣,原致癌基因能決定細胞的生長與分化的速度,而致癌基因就像是被踩到底凹陷壞掉了的油門一樣,讓細胞的生長與分化失去控制。(黃培綺繪製)。
致癌基因 (Oncogene) ─下
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺
致癌基因(oncogene)這個名詞是在西元1969年,美國國家癌症研究所(National Cancer Institute, NCI)的兩位科學家羅伯特(Robert Huebner)和喬治(George Todaro)所命名。
而第一個被發現的致癌基因是Src基因,是一種發生在雞隻身上,會使雞的肌肉長出肉瘤(sarcoma)的基因,其基因的命名Src就是取自肉瘤的英文 sarcoma而來,此種肉瘤產生的原因,是因為雞隻被感染雞的反轉錄病毒感染所導致。而在西元1970年,美國柏克萊加州大學(University of California, Berkeley)的科學家史蒂夫·馬丁博士(G. Steve Martin)經實驗證實Src確實就是因為病毒感染而產生的致癌基因。