IL33

氣喘重症抗藥性機制
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/德州大學分子生物科學研究所馬千惠責任編輯

編譯來源：日本理化學研究所2013年10月25日訊《ステロイドが効かない重症ぜんそくのメカニズムをマウスで解明－Stat5阻害剤投与で重症ぜんそくが改善－》

氣喘是因細菌、病毒、或過敏反應所引起的呼吸道疾病，雖是幼童常見疾病，但近年大人發病的案例有不斷增加之趨勢。(圖片來源：flickr用戶Daryl Davis)

氣喘是因細菌、病毒、或過敏反應所引起的呼吸道疾病，雖是幼童常見疾病，但近年大人發病的案例有不斷增加之趨勢。治療氣喘主要是使用抗發炎藥-類固醇，大多透過吸入低劑量至中劑量的類固醇來抑制發炎，以長期控制氣喘症狀。但其中5~10%氣喘重症患者，即使使用高劑量類固醇，其反應還是很差，對類固醇產生抗藥性，這些病患由於氣喘發作頻繁且無法控制，生活品質受到影響，同時造成醫療上的負擔。因此瞭解造成類固醇抗藥性的機制，對研發新的有效藥物很重要。

到目前為止，認為氣喘重症的形成機制是呼吸道所產生的白血球介素之一的IL33，此訊號傳遞物質-細胞介素在體內增加，因IL33或IL33受器的基因變異與氣喘重症的發病有關，故認為IL33在氣喘病症中扮演重要的角色。但對如何獲得類固醇抗藥性機制仍不明。

日本理化學研究所的共同研究團隊於2010年發現自然輔助細胞，此細胞分布於腹腔脂肪組織、肺臟或呼吸道的上皮、消化器官、或肝臟等，與原所知的免疫組織分布場所不同，並會受到IL33的刺激，釋放出引起發炎反應的蛋白質IL-5或IL-13，活化免疫系統。因此該研究團隊想要瞭解氣喘重症患者的類固醇抗藥性與自然輔助細胞之間是否存在因果關係。