肥胖加速免疫細胞老化 (Obesity accelerates lymphatic cells senescence)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群教授責任編輯
編譯來源：食べ過ぎが見た目だけでなく内臓の老化を加速させるメカニズムをマウスにおいて解明
運動不足、攝食過量會促使腹腔內臟周圍脂肪堆積，導致「內臟脂肪肥胖」。「內臟脂肪肥胖」不僅外表老化如腹部凸起，也可能加速引起糖尿病、脂質異常、高血壓、心肌梗塞、腦中風和心臟衰竭等，導致死亡風險提高，平均壽命變短。
骨髓內骨母細胞減少導致免疫力下降(Osteoblast ablation in bone marrow causes Immunodeficiency)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群教授責任編輯
編譯來源：骨が免疫力を高める～感染から体を守るためには骨を作る細胞が重要～
敗血症由細菌感染誘發，因病原體入侵至血液中，造成全身急性發炎反應，出現臟器機能不全、血壓下降、體溫降低等嚴重病癥。估計全世界每年約2700萬人出現敗血症，其中以開發中國家的嬰幼兒占多數。雖敗血症發病初期能藉由抗菌藥治療，但即使先進國家，高齡者也有許多案例在發病後數個月內，因罹患新感染而死亡。敗血症發病初期，因全身廣受感染，導致過剩發炎反應，但發炎剛痊癒，卻出現免疫力下降。一般認為，可能是T細胞或B細胞等淋巴球之免疫細胞數量減少所導致。
不同功能的淋巴球(Different functions of lymphoid cells)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源：自然リンパ球の新しい発生メカニズム
免疫系統可分成先天免疫(natural immunity)及後天免疫(acquired immunity)兩大類。先天免疫是樹狀細胞(dendritic cell)或巨噬細胞(macrophage)等先天免疫細胞，防禦入侵抗原的非專一性免疫反應；相對地，後天免疫則是T淋巴球、B淋巴球等後天免疫細胞，辨識抗原的專一性免疫反應。先天性淋巴球(innate lymphoid cell；簡稱ILC)是2010年被發現的新型淋巴球，具有T淋巴球或B淋巴球等後天免疫細胞不同的特性。先天性淋巴球未具抗原辨識受體(receptor)，但能產生干擾素(interferon)或白細胞介素(interleukins)等各種細胞介素(cytokine)。
先天性淋巴球，依所分泌細胞介素種類，可分為三大類：類別1(ILC1)產生干擾素、類別2(ILC2)產生細胞介素IL-5或IL-13、類別3(ILC3) 產生細胞介素IL-17或IL-22。目前認為在腸道的黏膜固有層(Lamina propria mucosa)具有豐富的先天免淋巴球ILC3，能誘導上皮組織分泌抗菌肽(peptide)，對腸內細菌與腸道免疫的平衡，扮演重要的角色；與局部性迴腸炎-克羅恩氏病(Crohn’s disease)之腸道慢性發炎病患也有關聯。
細胞老化誘發腫瘤化 (Cellular senescence drives tumor progression )
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源 : 老化した細胞ががん化を促進する仕組みをハエで解明 , Mitochondrial defects trigger proliferation of neighbouring cells via a senescence-associated secretory phenotype in Drosophila
近年發現細胞間交互作用在腫瘤發生及癌化過程扮演重要的角色。例如，組織內老化細胞，會分泌老化關聯分泌因子 (SASP)，除促進本身癌化，也可能會促使週邊組織癌化（圖一）。但過去仍未瞭解老化細胞所誘發之癌化，是否在各種生物間具有普遍性。
鋅離子運輸蛋白調控B淋巴細胞初期發育(Zinc transporter regulates early B-cell development)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源：亜鉛はB細胞の生存・維持に重要
鋅離子是生物體代謝的必要微量元素，若代謝異常，會引發糖尿病、味覺異常、皮膚病變、生殖機能下降、及免疫不全等。目前認為細胞內鋅離子濃度，受到鋅離子運輸蛋白(transporter)的調控。存在細胞內的鋅離子，擔任訊息傳遞的角色，在細胞內訊息傳遞控制扮演重要的角色。
觀察鋅離子運輸蛋白「ZIP13」基因缺失(gene deletion)大鼠，會出現骨骼、牙齒、皮膚等硬組織或結締組織的異常，目前已知ZIP13在骨骼形成相關的增殖因子BMP、或於組織發育、細胞分化等扮演重要角色的增殖因子TGF-β之訊息傳遞調控有關。另外，「ZIP14」基因缺失老鼠，會出現軟骨骨化、以及成長賀爾蒙生成、醣類生成等異常，因此瞭解ZIP14與賀爾蒙等訊息傳遞至細胞內G蛋白偶聯受體1的調控有關。
維他命A過量引發皮膚炎(Excess Vitamin A induces dermatitis)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源 : 過剰なビタミンＡが引き起こす皮膚炎の原因を解明
日本東京大學醫學研究所等研究團隊，發現維生素A過量引發肥大細胞(mast cell)異常活化，誘發皮膚炎。該研究成果刊載於2014年4月17日免疫學科學期刊「Immunity」。
過去研究已知肥大細胞是引起過敏或發炎的一種免疫細胞，但在皮膚等之結締組織、以及肺或腸道等之黏膜組織的肥大細胞卻有不同的特性。肥大細胞在不同組織有不同特性的意義，以及其組織特異性的調節機制仍不明。
因此日本東京大學醫學研究所等研究團隊，首先比較存在於身體各種組織內的肥大細胞之基因表現差異，發現肥大細胞會因所在組織不同，而有不同的特性。接著並發現生物體內結締組織的纖維母細胞(fibroblast)與肥大細胞間，彼此積極進行交互作用，認為纖維母細胞可能具有調節肥大細胞組織特性的功能。再從身體各種組織，單離纖維母細胞及肥大細胞，一同置於試管中培養，發現肥大細胞能表現存在於各種組織下的特性。
研究團隊發現皮膚中肥大細胞的「P2X7受器」之基因表現比其他組織為少；且若將有「P2X7受器」基因表現之肥大細胞移植到小鼠皮膚內，數天後「P2X7受器」的基因表現量下降。研究團隊也發現皮膚內纖維母細胞之酵素Cyp26b1能代謝維他命A以調節其濃度，若此調節功能無法作用或皮膚出現過剩的維他命A，會引起肥大細胞過度活化，造成皮膚發炎；若小鼠未出現「P2X7受器」或肥大細胞，則不會引發皮膚發炎。肥大細胞「P2X7受器」能辨識因受傷或發炎而釋放至細胞外的ATP、或皮膚內豐富的抗菌肽，肥大細胞也會受到纖維母細胞調控改變特性，以應付皮膚的特殊環境。
腦內神經發炎引發疲勞倦怠感 (Brain neuroinflammation induces depressive symptoms)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
圖一： 神經末梢的病毒感染所誘發的疲勞倦怠感，並非酵素COX2導致發熱引起，而是發炎物質IL1β導致發炎所造成。
日本理化學研究所的細胞機能研究團隊，經由「人工合成病毒Poly I:C1」感染大鼠的周邊神經末梢之模式動物實驗，發現腦內發炎會導致疲勞倦怠感，該研究成果2014年3月刊載於科學期刊「PLOS ONE」。
疲勞倦怠感是患者至醫療院所造訪的主要原因之一，是由過勞或精神壓力等各種因素所導致，也是人類體內恆定失序的重要訊息之一。疲勞可分為身體疲勞、精神疲勞、及生病所導致的疲勞等。若我們受到流行性感冒病毒感染，會出現發熱、肌肉痠痛等較強烈的疲勞倦怠感。過去已知發熱是受發炎性物質-細胞介素(cytokine)的作用，在腦血管內皮細胞產生酵素COX-2所導致的症狀；病毒感染呼吸道粘膜等部位時，免疫細胞會釋放干擾素(interferon)等發炎性物質，其訊息會使腦部機能產生某種變化而引發疲勞倦怠感，但其詳細腦內機制仍不明。
理化學研究所的研究團隊，為瞭解病毒感染所引發的疲勞倦怠感，與發熱及發炎之間的因果關係，透過「人工合成病毒Poly I:C」去感染大鼠腹部的末梢神經，發現會出現感染流行性感冒的症狀，如暫時性發熱、或持續數日自發性活動低落等。
研究團隊首先為瞭解發熱與疲勞倦怠感間的關係，對大鼠投予抑制發熱的藥物NS398，以阻礙酵素COX-2的作用，但低落的自發性活動幾乎未恢復，因此瞭解到自發性活動低落並非由發熱所導致，而是另有其它機制。研究團隊解析大鼠腦部，推測是因產生發炎物質-白介素-1β(interleukin-1β)，導致神經發炎、抑制腦內活動。經投予阻斷白介素-1受器機轉的「白介素-1受器拮抗物質2」，如圖一所示的IL1-ra，低落自發性活動則漸漸消失，此結果顯示藉由「白介素-1β」與「白介素-1受器拮抗物質」之間的平衡，來調控白介素-1訊息傳遞的功能。
