Aβ蛋白質

自噬作用與阿茲海默症
國立臺灣大學生命科學系助教范姜文榮編譯/長庚大學生物醫學系教授周成功責任編輯

編譯來源：独立行政法人理化学研究所(RIKEN)2013年7月24日訊 <オートファジーが糖鎖の代謝に関わることを発見> 

阿茲海默症是以腦機能障礙為主的神經退化病症，不僅患者本身，擔負照顧的家人身心也會伴隨著巨大的痛苦與疲憊，是現代社會非常嚴重的疾病之一(圖片來源：flickr用戶pedrosimoes7)

阿茲海默症是以腦機能障礙為主的神經退化病症，不僅患者本身，擔負照顧的家人身心也會伴隨著巨大的痛苦與疲憊，是現代社會非常嚴重的疾病之一，因此希望能早日確立該病症的預防與治療方法。

阿茲海默症的形成原因有許多，一般認為主要原因是腦內的Aβ蛋白質累積，從細胞所排出之凝集Aβ蛋白質，因其不可溶性，會累積於大腦內，形成阿茲海默症特有的老年斑。

細胞內具有能將異常或過剩蛋白質迅速分解與再利用的重要機制，稱為細胞的「自噬作用」。此作用是包括人類在內，生物為維持生命活動、不可或缺的重要機能。在腦部細胞如失去自噬作用，腦內的Aβ蛋白質量上升，也可能會導致阿茲海默症發病。

日本理化學研究所的共同研究團隊，為了瞭解自噬作用與阿茲海默症之間確實的因果關係，他們首先製作Atg7基因缺損而無自噬機能的老鼠，再將此種老鼠與阿茲海默症模式老鼠交配產生雜交鼠，進一步去分析自噬機能缺失，Aβ蛋白質的過度累積與阿茲海默症之間的關係。

他們分別對飼養至20個月大的阿茲海默症模式老鼠與雜交鼠，進行腦內老人斑的累積量調查，實驗結果與預期相反，雜交鼠腦中老人斑的累積量僅為阿茲海默症模式老鼠的七十分之一，顯示自噬機能缺損的雜交鼠，Aβ蛋白質累積在細胞核周圍，而未被排出至細胞外。