狂牛症

生物複雜性的致命死穴

生物複雜性的致命死穴
知識通訊評論第104期

我們生命的複雜性,是演化的一種優勢,還只是避災求存中難的偶然結果。最近科學上家的新發現,不但挑戰達爾文認為的演化優越性,更展示了人類的一個敗亡宿命。

費南德茲

為什麼我們這麼複雜?你可能認為我們會這樣的演化,是因為這樣有適應上的好處。但五月十八日《自然》發表的研究顯示,我們的基因組複雜的分子「線路」,也就是蛋白質彼此交換訊息的方式,可能只是想避免蛋白質結構產生有問題隨機突變一個拼命達成的副作用。

原來在芝加哥大學,現在到布宜諾斯艾利斯阿根廷數學研究所工作的費南德茲(Ariel Fernández),以及印第安納大學布明頓分校的林區(Michael Lynch)認為,人類蛋白質相互作用網路之所以高度複雜,源起自我們人口的規模,比起單細胞生物來說相對較小,因此我們就特別容易「遺傳漂變」,也就是基因庫的改變,是因為某些個人偶然的繁殖成功,不是因為其適應力較佳。

致命腦部病變的困局

致命腦部病變的困局
知識通訊評論第95期

科學家原本以為發現了愛滋海默症和狂牛症致病源的關聯,但是很快又有不同的結果出現,使得這方面研究依舊陷於困境。

愛茲海默症的腦部病變

當史崔特麥特(Stephen Strittmatter)意外發現愛滋海默症和賈庫氏症(狂牛症)這兩種致命腦部病變,其致病關鍵蛋白有關聯之時,這個領域中的研究者都認為,他可是碰上了一個大尾的發現。但是一年來,許多相互牴觸的結果,包括八月份在《自然》雜誌刊出的論文,都使這方面研究的樂觀前景蒙上陰影,也彰顯出想了解愛滋海默症發病進展研究者所面對的挑戰。

耶魯大學的神經學家史崔特麥特和他的研究團隊,一直想要了解β澱粉體蛋白(amyloid-β )在愛滋海默症病人的腦部形成痂垢,是如何造成傷害的。他們發現了細胞普恩蛋白(prion protein),這種蛋白的不正常感染形式,同樣是造成狂牛症的病源,和β澱粉體蛋白結合的普恩蛋白,會成為一個受體,並引發一系列造成神經損害的作用。