受損脊髓的救星-「人工神經連結」技術
國立成功大學生命科學研究所碩士蔡宗樺
編譯來源：日本科學技術振興機構（JST）2013年4月11日
脊髓是連結大腦運動指令和手腳動作的重要神經通道，萬一受到損傷，大腦的信號將無法傳達遞到手腳，導致肢體癱瘓。flickr用戶planetc1
脊髓是連結大腦運動指令和手腳動作的重要神經通道，萬一受到損傷，大腦的信號將無法傳達遞到手腳，導致肢體癱瘓。
日本自然科學研究機構生理學研究所的西村幸男準教授，以及美國華盛頓大學研究團隊，以脊髓損傷的猴子當作模式動物，開發出以人工迴路（bypass）連結受損脊髓的「人工神經連結」技術，在受損的脊髓上植入迴路，連結大腦和脊髓的運動神經。而脊髓損傷的猴子以「人工神經連結」連結受損脊髓後，手部肌肉確實回復到可以按照意識動作。
有了它，類澱粉蛋白不再沉積
國立臺灣師範大學生命科學系副教授李冠群/國立臺灣師範大學生命科學系副教授李冠群責任編輯
類澱粉蛋白(amyloids ) 是1種不可溶的纖維狀蛋白質，名稱的由來是因為早期碘染色（iodine-staining）技術尚不成熟，使得科學家誤以為它是1種澱粉（拉丁文為amylum）。當時科學界一直在爭論它到底是屬於脂肪沉澱物，或是碳水化合物沈澱物，直到最後，才發現它其實是1種蛋白質。當類澱粉蛋白不正常地在器官中堆積時，會造成類澱粉沉積症(amyloidosis)。
目前已知在人體內至少有18種蛋白質，會因為其蛋白結構錯誤折疊，導致該蛋白質會與其本身、或與細胞內其他蛋白質發生糾結，形成纖維狀的類澱粉蛋白沉積。在阿茲海默症和帕金森氏症等多種神經性疾病患者的神經系統中，都可以觀察到大量類澱粉蛋白的沉積，因此，許多學者相信它可能是導致腦部或其他器官功能退化或功能障礙的原因。
美國加州大學歐文分校的詹姆斯‧諾維克教授（James Nowick of the University of California, Irvine）和洛杉磯分校的大衛‧艾森伯格教授（David Eisenberg of the University of California, Los Angeles）所領導的研究團隊，已經共同研製出1種環狀胜肽類的模板分子，它可誘導多種胜肽形成β-褶板結構(β-sheet structures)。在體外的試驗中，這些β-褶板結構可以阻斷包括amyloid-β (簡稱Aβ)、tau和α-synuclein等多種蛋白的沉積，也可減少Aβ在細胞造成的毒性，而Aβ與tau正是阿茲海默症的致病蛋白質；α-synuclein則是帕金森氏症的致病蛋白質，因此，該種新型蛋白沉積抑制劑，很可能成為廣泛治療類澱粉蛋白沉積症的「萬用藥物」，在同時治療多種神經性疾病上具有極大的潛力。此結果已發表在2012年9月線上的《自然化學》（Nature Chemistry）期刊。
利用果蠅模式動物來研究人類遺傳疾病 (Animal Model)
國立臺灣師範大學生命科學系葉柏安博士生/國立臺灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯
人類的遺傳性疾病，在過去，一直是無解的問題。比方說，如果我們想對病人進行藥物治療，在篩選藥物方面，又不能直接用病人來測試。即便有病人自願測試，篩選藥物的效率也不高，而且風險很大。
所以，人類遺傳疾病藥物的發展一直很緩慢。爾後，拜現代生物科技之賜，科學家們將人類致病的基因，轉殖至動物，使該基因轉殖動物來模擬人類的遺傳疾病 (圖一)。