生命科學

植物對鹽分逆境(Salanity Stress)的反應

植物對鹽分逆境(Salanity Stress)的反應
台北市立建國中學生物科劉玉山老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

鹽分逆境通常指土壤中含有過量的離子,尤其是Na+和Cl,但也不侷限於這兩種離子;而低鹽逆境,亦即離子的缺乏,則常被視為營養上的問題。植物生長的環境中,鹽類濃度的變化很大。一般而言,沿海的鹽沼澤、內陸沙漠、內陸湖泊湖岸邊和過度灌溉的農地,是最容易發生高鹽逆境的幾個區域。依照植物對鹽害反應的不同,可將植物分為三大類。

第一類稱為鹽土植物(Halophytes),如生長於河口沼澤地的紅樹林植物,是目前地球上最耐鹽的鹽土植物,當NaCl 的濃度在200〜500 mM 之間,仍能繼續生長。

第二類稱為高鹽容忍性非鹽土植物(Salt-tolerant,nonhalophytes),如番茄。此類植物生長在高鹽環境時,個體仍能存活只是生長緩慢受到抑制。

第三類則稱為敏感性非鹽土植物(Salt-sensitive,nonhalophytes),也稱為淡土植物(glycophytes),如稻。當他們生長在高鹽環境時,生長快速地受到抑制,在NaCl 的濃度低於50 mM,植物就受到不可修復的傷害。

解開細胞基本構造與功能的秘密—細胞膜外的構造(Plasma membrane)

解開細胞基本構造與功能的秘密—細胞膜外的構造(Plasma membrane)
台中市立雙十國民中學自然領域王淑卿教師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

細胞是構成生物體的基本單位,就像一座小小工廠各自運轉各司其職。最早從虎克利用自製光學顯微鏡觀察軟木塞薄片以來,隨著科技進步,使用的儀器有穿透式電子顯微鏡(TEM)可以觀察細胞內部構造,以及掃描式電子顯微鏡(SEM)、掃描穿隧電子顯微鏡(STM)和原子力顯微鏡(AFM)以觀看細胞外部形態,終於解開細胞基本構造之謎。

生物細胞中最大的是鴕鳥的卵黃直徑約5公分(cm),最小的是支原體又稱黴形體(mycoplasma)直徑約0.2奈米(nm,10-9公尺)是目前已知唯一沒有細胞壁的原核細胞,一般大小約1~100微米(um, 10-6公尺)。依據是否有細胞核可區分為真核細胞(eucaryotic cell)和原核細胞(procaryotic cell)。

原核細胞由細胞壁、細胞膜、細胞質和DNA組成。細胞壁主要由肽聚醣構成,不同於真核細胞是由纖維素所構成。細胞質呈膠狀,內有核醣體可以製造蛋白質,但沒有其他膜狀胞器。細胞質中有一條環狀捲曲的DNA,沒有和蛋白質結合也沒有核膜包被。

細菌、酵母菌與植物間的基因殖選技術(下)

細菌、酵母菌與植物間的基因殖選技術(下)(Gene Cloning)
南投縣草屯國民中學自然領域陳韋孜實習教師/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

細菌、酵母菌與植物間的基因選殖技術(上)

載體在生物技術的應用上,目前種類有下列幾種:

1. 質體(Plasmid):原為原核細胞(如細菌)中除了染色體DNA(genomic DNA)外所存在的環狀DNA,經由科學家加以改造後具有下列特徵:

A.具有獨立的複製起始點。

B.多種限制酶酵素切位(Multiple cloning site;簡稱MCS),可提供15 kb以內的外來基因嵌入。

C.序列中含有選擇性標記基因(selection marker),可幫助篩選。由於宿主原核細胞的生長週期快(例如E. coli每20~30分鐘分裂一次),並且易於培養保存,因此成為目前實驗室中最常見的載體種類。

流感病毒簡介及流感疫苗的新趨勢(Influenza Vaccine)

流感病毒簡介及流感疫苗的新趨勢(Influenza Vaccine)
南投縣草屯國民中學自然領域陳韋孜實習教師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

流感病毒可以分為A、B、C三型,其中A型流感病毒可以感染人、禽鳥、豬、馬、海豹、鯨魚等動物,而B 、C型流感病毒均只可以感染人類;目前已知在這幾型病毒中,A型流感病毒最容易引起全球性的大流行,因為A型病毒不只可以感染人類,亦可感染禽鳥以及多種哺乳動物,當單一細胞同時感染來自不同種生物的病毒,病毒就可能在釋出細胞時,隨機包裹8段不同病毒的基因(即(-) ssRNA),造成病毒的基因組重組,並產生新的病毒株,此作用稱為抗原轉變(antigenic shift)。

除上述的變異方式,由於流感病毒的基因組為RNA,當病毒在宿主細胞內進行RNA複製時,因RNA依賴性的RNA聚合酶 (RNA-dependent RNA polymerase)不具有校正能力容易產生突變,造成病毒抗原的變異,但病毒本身仍為同一亞型,這種變異的發生稱為抗原漂變(antigenic drift)。每年所注射的流感疫苗,即是針對此種變異方式所設計的流感疫苗,包含兩種亞型A型流感病毒(H1N1、H3N2)及一種B型流感病毒的突變株;在人類的流行病學史上,H1N1及H3N2分別曾經於1918及1968年造成全球流感大流行,導致五千萬到一億的人口死亡。

病毒致病機轉與治療(Virus)

病毒致病機轉與治療(Virus)
南投縣草屯國民中學自然領域陳韋孜實習教師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

在造成人類眾多疾病的病原體之中,病毒所造成的疾病往往是最為嚴重與廣泛性的,不管是人們所熟知的鼻咽癌、子宮頸癌、肝癌、乳癌等癌症,或是流行性感冒、普通感冒、下痢、腸套疊、愛滋病等疾病,都與病毒的感染有密切的關係。目前已知病毒感染造成疾病的因素包含,產生有毒物質干擾細胞代謝,利用病毒蛋白干擾宿主的免疫反應,甚至於改變宿主的基因表現造成癌症等。

當病毒利用飛沫、血液、飲食等方式進入到人體內,並不會造成全面性的感染,而是需要利用病毒上專一的醣蛋白尋找專一的組織細胞感染,當病毒感染細胞後,會表現三種特性的蛋白質,第一種為複製酶,用以複製病毒的基因組,這些複製酶有些是病毒自己產生的,如:小兒麻痺病毒或疱疹病毒;有些則是竊取宿主的聚合酶,如:人類乳突瘤病毒。第二種為結構蛋白,用以包裹新合成的病毒基因組,形成新的病毒顆粒。第三種為非結構蛋白,用以改變細胞的代謝作用及免疫反應,使病毒能長期生存於宿主細胞中。

淺談下視丘-腦垂腺-腎上腺軸和壓力調控(下) (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis)

淺談下視丘-腦垂腺-腎上腺軸和壓力調控(下) (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis)
台北市立第一女子高級中學生物科許一懿老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

請參閱:淺談下視丘-腦垂腺-腎上腺軸和壓力調控(上) (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis)

HPA軸主要包括以下三個部分:

1.下視丘室旁核(paraventricular nucleus):室旁核神經元具有神經內分泌的功能,可以合成並分泌多種激素,包括儲存在腦垂腺後葉的催產素和抗利尿激素,以及調節腦垂腺前葉的多種釋放激素,其中在HPA軸中所要討論的,主要是促腎上腺皮質激素釋放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)。

2.腦垂腺前葉:CRH可以促進促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropic hormone,又作corticotropin,ACTH)的釋放,此激素是由腦垂腺前葉所產生,目標器官則是腎上腺皮質,同時腦垂腺前葉也會分泌β-腦內啡(beta-endorphine),用以減輕身體的痛覺。

3.腎上腺皮質:在ACTH的作用下,可以合成並分泌糖皮質激素(Glucocorticoid),主要是皮質醇(cortisol)。糖皮質激素可以回饋作用於下視丘和腦垂體,分別抑制CRH和ACTH的合成與分泌,產生負回饋控制。

淺談下視丘-腦垂腺-腎上腺軸和壓力調控(上) (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis)

淺談下視丘-腦垂腺-腎上腺軸和壓力調控(上) (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis)
台北市立第一女子高級中學生物科許一懿老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

2009年2月,神經生理學家Michael Meaney發表他和同事的研究結果:受虐兒童不只是容易產生情緒困擾的問題,受虐的經歷還會造成腦的永久性改變。他們發現:曾經歷受虐事件的孩童,即使在過了幾十年後,其腦中和壓力控制有關的一個基因,仍會受到影響。在先前以大白鼠為對象的實驗結果中,也可觀察到類似的模式:被母親忽略的大白鼠,壓力反應的荷爾蒙系統和正常老鼠不同,這個荷爾蒙系統,也就是下視丘-腦垂腺-腎上腺軸 (hypothalamic–pituitary–adrenal axis,簡稱為HPA) 的回饋控制系統,在受虐動物的神經細胞中,負責製造糖皮質素受體的基因受到影響,這種受體原本可以壓抑HPA反應,在受虐體物體內卻不能正常運作,使得這些動物長期生活在的較高壓力之下。

科學家在人腦內發現相同的現象,Michael Meaney和他的同事在加拿大蒙特婁的麥吉爾大學(McGill University)研究了三組死亡成人的腦部構造,這三組腦的來源分別為:第一組樣本的幼年時期曾有受虐經驗,而且曾經試圖自殺過;第二組樣本也曾經自殺過,但不具受虐兒背景;第三組則是因其他原因猝死,且沒有受虐經驗。研究人員從樣本的下視丘細胞抽取DNA,檢測糖皮質素受體的基因表現,他們發現:受虐者和受虐老鼠一樣,在這個基因的啟動子區域具有較高的甲基化,使得個體無法表現適當的壓力反應,其他兩個對照組樣本的基因,則沒有這樣的情況。

「嗶嗶嗶!非請莫入」腦的守門員—談血腦障壁(下)

「嗶嗶嗶!非請莫入」腦的守門員—談血腦障壁(下) (Blood Brain Barrier,BBB)
臺北市立第一女子高級中學生物科許一懿老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

連結:「嗶嗶嗶!非請莫入」腦的守門員—談血腦障壁(上)

第三層來自星狀膠細胞(astrocyte):星狀膠細胞是一種位在中樞神經系統內的神經膠細胞(glial cell),在胚胎發育過程中,星狀膠細胞誘導腦外的微血管內皮細胞形成緊密連接,並且以其細胞質延伸出去形成終足(endfeet),包圍住微血管壁外 $$85\%$$ 的表面積;此外,星狀膠細胞有助於維持腦內離子濃度的平衡。

這麼嚴格的管制使得幾乎所有的物質都無法通過血腦障壁,除了氧氣,二氧化碳和血糖等腦細胞的必需品和代謝廢物以外,大部分的離子、藥物和蛋白質根本無法擴散通過,更遑論微生物等病原體。科學家更發現,和其他組織的微血管內皮細胞相比,譬如肌肉組織的微血管內皮細胞,腦內微血管內皮細胞的胞飲作用很微弱,因此,藉胞飲作用運送大分子物質和電解質的能力十分有限,更加強了腦微血管壁的屏障功能。

「嗶嗶嗶!非請莫入」腦的守門員—談血腦障壁(上)

「嗶嗶嗶!非請莫入」腦的守門員—談血腦障壁(上) (Blood Brain Barrier,BBB)
臺北市立第一女子高級中學生物科許一懿老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

腦是一個精密又脆弱的器官,因此需要有特別強大的保護作用,在腦的外側,除了頭皮、堅硬的顱骨、三層腦脊髓膜與流動於其間的腦脊髓液之外,血腦障壁更稱職地扮演了守門員的角色,讓不良分子難以闖入腦的世界裡。

19世紀末,保羅.艾利希(Paul Ehrlich)在一個實驗中發現了這個屏障。艾利希是一位微生物學家,他當時正在研究染色技術,希望使用染色的方法,讓微生物的構造能夠現形。艾利希也曾嘗試將染色劑注入動物體內,例如注入苯胺(aniline),苯胺在當時是一種常用的染料,他發現所有的器官都會被苯胺染上顏色,唯獨腦細胞沒有被染上。當時,艾利希將此現象歸因為腦細胞和染色劑的親和力不佳,沒有辦法吸收足夠劑量的染料。

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