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還三合一疫苗一個清白

2014/08/06

還三合一疫苗一個清白
高瞻計畫特約編譯柯廷龍/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源：Huge Meta-Study Of Vaccines Reveals No Link To Autism

圖片來源：維基百科

曾經有研究指出接受施打麻疹、腮腺炎、德國麻疹三合一疫苗(measles, mumps and rubella vaccine, MMR vaccine)可能是造成自閉症(autism)的元兇之一。然而在那之後，許多的更有效力的研究以及證據否定了原先的調查結果。

2014年5月，位於澳洲雪梨大學The Whiteley-Martin研究中心的學者們所發表的最新研究成果再度證明了三合一疫苗和自閉症並不相關。1

這次的研究範圍廣闊，結合了兩種調查，第一種研究運用統計方法執行了5項調查共包含1,256,407位孩童的資訊，觀察施打疫苗後出現自閉症症狀的患者以及其他無疫苗副作用的對象之間的比例。第二種以病例對照研究方法(case-control study)2對9920位兒童進行觀察，比對那些在接受疫苗後，罹患自閉症症狀的病患與其他施打疫苗後身體沒有不適的兒童。

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維他命A過量引發皮膚炎

2014/08/04

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維他命A過量引發皮膚炎(Excess Vitamin A induces dermatitis)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源 : 過剰なビタミンＡが引き起こす皮膚炎の原因を解明

日本東京大學醫學研究所等研究團隊，發現維生素A過量引發肥大細胞(mast cell)異常活化，誘發皮膚炎。該研究成果刊載於2014年4月17日免疫學科學期刊「Immunity」。

過去研究已知肥大細胞是引起過敏或發炎的一種免疫細胞，但在皮膚等之結締組織、以及肺或腸道等之黏膜組織的肥大細胞卻有不同的特性。肥大細胞在不同組織有不同特性的意義，以及其組織特異性的調節機制仍不明。

因此日本東京大學醫學研究所等研究團隊，首先比較存在於身體各種組織內的肥大細胞之基因表現差異，發現肥大細胞會因所在組織不同，而有不同的特性。接著並發現生物體內結締組織的纖維母細胞(fibroblast)與肥大細胞間，彼此積極進行交互作用，認為纖維母細胞可能具有調節肥大細胞組織特性的功能。再從身體各種組織，單離纖維母細胞及肥大細胞，一同置於試管中培養，發現肥大細胞能表現存在於各種組織下的特性。

研究團隊發現皮膚中肥大細胞的「P2X7受器」之基因表現比其他組織為少；且若將有「P2X7受器」基因表現之肥大細胞移植到小鼠皮膚內，數天後「P2X7受器」的基因表現量下降。研究團隊也發現皮膚內纖維母細胞之酵素Cyp26b1能代謝維他命A以調節其濃度，若此調節功能無法作用或皮膚出現過剩的維他命A，會引起肥大細胞過度活化，造成皮膚發炎；若小鼠未出現「P2X7受器」或肥大細胞，則不會引發皮膚發炎。肥大細胞「P2X7受器」能辨識因受傷或發炎而釋放至細胞外的ATP、或皮膚內豐富的抗菌肽，肥大細胞也會受到纖維母細胞調控改變特性，以應付皮膚的特殊環境。

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鏡像神經元

2014/08/04

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鏡像神經元 (Mirror neuron)
國立臺灣大學生態學與演化生物學研究所98級林明慶

圖中紫色區塊為猴子大腦的F5腦區，科學家由該腦區的活化反應得知鏡像神經元的存在（陳羿蓁繪圖）

動物在執行或是觀察到其它個體動作時，大腦中有某些神經元的活性會增加，在腦中模仿、重現該動作或情緒，使動物產生感同身受的認知，這些神經元被稱為鏡像神經元（Mirror neuron）。

鏡像神經元最初是VittorioGallese和Giacomo Rizzolatti等人於1996年時，觀察到獼猴在看到研究人員伸手拿取一件物品並放到嘴邊時，大腦額葉前運動區一處控制手與口動作，稱為F5區域的神經元會放電發出訊號，就如同自己拿取該物品時的活化情況，然而僅觀看靜止的該物品則無活化現象。這表示猴子很可能是在自己的腦中 “鏡像反映”，複習了其他人的動作。

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藥物的治療劑量，也邁向基因客製化的道路！

2014/08/01

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藥物的治療劑量，也邁向基因客製化的道路！
(Individualized Dosing Based on Pharmacogenomics)
國立臺灣大學臨床藥學研究所R99 林銘彥藥師

現今，你我處於一個許多消費品皆可客製化的時代，藥物的劑量也是可以客製化、個人化的！在許多民眾的印象中，藥物治療劑量都是固定的。年輕人、老年人甚至小孩皆服用相同的劑量。然而，藥物在不同族群中的藥物動力學皆不同（藥物力學 pharmacokinetics：包含藥物在人體的吸收、分佈、代謝、排除），若皆服用相同的劑量，會無法達到理想的治療效果，也可能增加藥物副作用發生的機會。

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蟲癭（Insect Gall）

2014/07/20

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蟲癭（Insect Gall）
中央研究院生物多樣性研究中心黃盟元博士後研究

癭（gall）是因為外來生物刺激，引起植物產生不正常生長及分化的組織，造成癭產生的生物包括病毒、細菌、真菌、植物、原生動物、線蟲、蟎蜱與昆蟲，而昆蟲為主要的造癭生物類群。昆蟲所刺激產生的癭稱為蟲癭，它是自然界中擴展表型（extendedphenotypes）現象中非常特殊的例子，雖然癭靠寄主植物組織而構成，但是調控機制卻受到昆蟲的影響。

寄主植物產生蟲癭的器官，從莖、葉、葉柄、芽、花、果等部位皆有發現，有些種類的蟲癭會同時發生於不同器官上，但接近百分之九十的蟲癭顯現有造癭部位專一（specific）的傾向，且超過65%是發生在葉片；而臺灣出現蟲癭的寄主植物已記錄多種，其中樟科植物無論蟲癭種類或寄主植物種類均佔最大比例。

昆蟲刺激植物產生蟲癭的調控機制目前並不十分清楚，研究中發現可能受到包含胺基酸、蛋白質、酚酸化合物、植物生長激素等的誘導，或是植物組織內基因受到昆蟲的調控改變。造癭昆蟲對其寄主植物組織造成的影響，包括組織中化學組成的改變，例如葉綠素、丹寧酸、花青素、類黃酮類化合物、酚類化合物、醣類、氨基酸和蛋白質等；水解酵素的表現，例如蛋白酶的表現；色素蛋白複合體的缺失，例如蟲癭葉綠體類囊膜上光系統的蛋白質產生缺失現象；光合作用機制的損傷，例如光合酵素含量產生變化；引起植物的過敏反應；及植物的防禦機制受到改變。

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夫妻臉，其實是有科學根據的！

2014/07/18

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夫妻臉，其實是有科學根據的！
高瞻計畫特約編譯柯廷龍/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源：People more likely to choose a spouse with similar DNA, finds CU-Boulder study

www.iflscience.com/ _photo credit: adapted from schulergd

根據以往的研究發現，人們往往傾向與自己具有相同性格、教育背景、經濟狀況、年齡甚或同樣宗教理念的另一半共結連理。在臺灣，不時也常能夠聽到人說某對夫婦有「夫妻臉」。現在科學研究證實了此說法並非無稽之談。

在美國的科羅拉多大學博爾德分校(Corolado- Boulder)，學者們針對825對非西班牙裔美國白種人做了一項耐人尋味的研究，研究由在博爾德分校任職的研究助理班傑明‧多名格(Benjamin Domingue)、助理教授傑森‧柏德曼(Jason Boardman)和其他同事們所執行。

專家們比對了每一對夫妻的基因以及隨機配對男女的基因，檢視了170萬個單核苷酸多型性（Single-nucleotide polymorphism, SNP）1，研究人員發現，有較多的夫婦擁有相似的基因，

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益生菌口服疫苗治療C型肝炎

2014/07/01

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益生菌口服疫苗治療C型肝炎
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源：科学技術振興機構(JST)

圖一: Bifidobacterium比菲德氏菌屬，為革蘭氏陽性菌、非游動性，是常呈分岔的厭氧細菌。(圖片來源：維基百科)

日本神戶大學為主的研究團隊，透過與日本科學技術振興機構及國際協力機構的合作，成功開發出治療C型肝炎的益生菌¹口服新型疫苗，可望能提高C型肝炎的標準治療法的治癒率。該研究成果刊載於近期疫苗科學期刊「Vaccine」線上版。

C型肝炎病毒的慢性感染病患，據估計世界上有高達1億8千萬人以上，這些患者易發展成肝臟相關疾病，如肝硬化或肝癌。日本神戶大學的研究團隊，經研究估計在開發中國家印尼也有約700萬的慢性感染病患，但目前的治療藥物價格相當高，無法提供給許多人有效的治療。

目前C型肝炎的標準治療法，是使用長效型干擾素²及抗病毒核酸誘導體(ribavirin)兩者併用療法，或者再加上NS3蛋白酶抑制劑之三者併用療法。在日本C型肝炎病毒基因型1b的感染者，經使用兩者併用療法，約50%未能成功治療；即使三者併用療法，仍約30%患者未能成功治療，因此有必要去開發更有效的治療法。

C型肝炎患者對C型肝炎病毒的免疫反應微弱，是導致C型肝炎易於慢性化、難於治療的原因之一。若能增強患者對C型肝炎病毒的專一性細胞性免疫力，應能提高標準治療法的治癒率。到目前為止，治療疫苗雖有研究報告提及製造基改病毒，來誘導C型肝炎病毒的專一性細胞免疫反應，但因活體基改病毒會受到基改生物相關法律的規範，無法立即進行臨床應用。

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DNA引發過敏反應

2014/06/19

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DNA引發過敏反應(Nucleic acid induces allergic inflammation)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源 : アレルギー反応を引き起こす新たな誘導因子を発見

人體的免疫系統能分辨自身與外來物質的差異，並攻擊入侵的異物，如病原體，以保護身體免於傷害，此即為免疫反應。但是，有些異物並非病原體，對身體亦無危害，如花粉或室內灰塵等，一般人對這類異物不會產生明顯的免疫反應，過敏患者卻會被它們誘發過剩的免疫反應。

輔助性T細胞（Th）之一的「Th2」細胞，在免疫反應扮演重要角色。未曾與抗原接觸的初始T細胞 (naive T cell)，會因接觸花粉等抗原後，分化為Th2細胞，誘發對特定抗原產生專一性過敏反應。初始T細胞，也能分化成輔助性T細胞(helper T cell)之一的「Th1」細胞。Th1細胞對去除入侵或寄生在細胞內的病原體，扮演重要的角色。

圖一 : 發炎反應導致死細胞產生，其所釋出DNA，會與組織蛋白(histone)、抗菌肽(LL37)形成複合體，進入初始T細胞，加上受到抗原提示細胞的刺激，初始T細胞分泌細胞介素IL-4，誘發分化為Th2細胞。

負責自然免疫的樹突細胞具有類鐸受體(Toll-like receptor)，能接受病原體特有成分的刺激而被活化，在初始T細胞分化為Th1細胞的過程中扮演重要角色。但是，初始T細胞如何分化為Th2細胞的機制仍不明，日本理化學研究所的免疫訊息研究團隊因此嘗試解析其機制。研究團隊發現，死細胞釋出的DNA能誘導分化產生發炎性T細胞(inflammatory T cell)，該研究成果刊載於2014年4月10日科學期刊「Nature Communications」線上版。

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腦內神經發炎引發疲勞倦怠感 (Brain neuroinflammation induces depressive symptoms)

2014/06/09

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腦內神經發炎引發疲勞倦怠感 (Brain neuroinflammation induces depressive symptoms)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源：ウイルス感染に伴う疲労倦怠感は脳内炎症が引き金

圖一：神經末梢的病毒感染所誘發的疲勞倦怠感，並非酵素COX2導致發熱引起，而是發炎物質IL1β導致發炎所造成。

日本理化學研究所的細胞機能研究團隊，經由「人工合成病毒Poly I:C¹」感染大鼠的周邊神經末梢之模式動物實驗，發現腦內發炎會導致疲勞倦怠感，該研究成果2014年3月刊載於科學期刊「PLOS ONE」。

疲勞倦怠感是患者至醫療院所造訪的主要原因之一，是由過勞或精神壓力等各種因素所導致，也是人類體內恆定失序的重要訊息之一。疲勞可分為身體疲勞、精神疲勞、及生病所導致的疲勞等。若我們受到流行性感冒病毒感染，會出現發熱、肌肉痠痛等較強烈的疲勞倦怠感。過去已知發熱是受發炎性物質-細胞介素(cytokine)的作用，在腦血管內皮細胞產生酵素COX-2所導致的症狀；病毒感染呼吸道粘膜等部位時，免疫細胞會釋放干擾素(interferon)等發炎性物質，其訊息會使腦部機能產生某種變化而引發疲勞倦怠感，但其詳細腦內機制仍不明。

理化學研究所的研究團隊，為瞭解病毒感染所引發的疲勞倦怠感，與發熱及發炎之間的因果關係，透過「人工合成病毒Poly I:C」去感染大鼠腹部的末梢神經，發現會出現感染流行性感冒的症狀，如暫時性發熱、或持續數日自發性活動低落等。

研究團隊首先為瞭解發熱與疲勞倦怠感間的關係，對大鼠投予抑制發熱的藥物NS398，以阻礙酵素COX-2的作用，但低落的自發性活動幾乎未恢復，因此瞭解到自發性活動低落並非由發熱所導致，而是另有其它機制。研究團隊解析大鼠腦部，推測是因產生發炎物質-白介素-1β(interleukin-1β)，導致神經發炎、抑制腦內活動。經投予阻斷白介素-1受器機轉的「白介素-1受器拮抗物質²」，如圖一所示的IL1-ra，低落自發性活動則漸漸消失，此結果顯示藉由「白介素-1β」與「白介素-1受器拮抗物質」之間的平衡，來調控白介素-1訊息傳遞的功能。

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