儲能新選擇-「大黄」電池
儲能新選擇-「大黄」電池
國立臺灣大學科學教育發展中心特約編譯何政穎/國立臺灣大學科學教育發展中心陳藹然責任編輯
編譯來源:Science, 8 January 2014 “‘Rhubarb’ Battery Could Store Energy of Future”
「大黃」是多種蓼科大黃屬的多年生草本植物的合稱,在中國主要當成藥材使用。近來研究人員發現從大黃中可以分離出一種有機化合物作為新型「液流電池」的主成份,「大黃」電池或許會發展成新的儲能工具。
儲能新選擇-「大黄」電池
國立臺灣大學科學教育發展中心特約編譯何政穎/國立臺灣大學科學教育發展中心陳藹然責任編輯
編譯來源:Science, 8 January 2014 “‘Rhubarb’ Battery Could Store Energy of Future”
「大黃」是多種蓼科大黃屬的多年生草本植物的合稱,在中國主要當成藥材使用。近來研究人員發現從大黃中可以分離出一種有機化合物作為新型「液流電池」的主成份,「大黃」電池或許會發展成新的儲能工具。
科學家解開「鈉」調控「鴉片類訊號」之謎
郭冠廷編譯/德州大學分子生物科學研究所馬千惠責任編輯
編譯來源:Scientists Solve 40-year Mystery of How Sodium Controls Opioid Brain Signaling
科學家近日發現「鈉元素(sodium)」如何影響大腦內「鴉片類受體(opioid receptors)」的訊號傳遞原理。這個研究成果是由斯克利普斯研究院(TSRI,The Scripps Research Institute)和北卡萊納州立大學(UNC,University of North Carolina)所共同發現。而這個發現將為與大腦相關的疾病帶來新的療法。TSRI博士後研究員Dr. Gustavo Fenalti說:「這些藥物能為我們帶來針對情緒和疼痛病患的新療法。」
更銳利的成像 更清晰的未來
鴉片類受體的高解析度3D的原子結構圖,讓我們更清楚鈉對訊號傳遞所造成的影響。大腦中的胜肽類訊息傳遞因子(例如:腦內啡、強啡呔、腦啡),或是成分結構相似的植物來源及人工合成藥物(例如:嗎啡、可待因、氧可酮、海洛因)皆能夠活化鴉片類受體。
鴉片類受體在純化和分離的過程當中,極為脆弱易損。它們難以利用X光來進行晶體分析(X-ray crystallography),也無法使用常見於分析大分子蛋白質的「結構映射方法(structure-mapping method)」來進行研究。
腸內共生菌分泌酪酸提高免疫力
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/德州大學分子生物科學研究所馬千惠責任編輯
編譯來源:〈腸内細菌が作る酪酸が制御性T細胞への分化誘導のカギ〉理化學研究所
日本理化學研究所、東京大學、以及早稻田大學所組成的研究團隊,發現腸內細菌所分泌的酪酸1,會被吸收到體內,使免疫系統產生作用,增加調節性T細胞2的數量,以抑制發炎或過敏反應。該研究成果2013年11月13日刊載於科學期刊「Nature」線上版。
人類的腸道內具有500~1000種、100兆個以上的腸內細菌棲息其中,特別大腸是腸內細菌非常適合增長的環境,糞便1公克中,比菲德氏菌等腸內細菌棲息平均約1000億個。腸內細菌群彼此互相影響,以保持一定細菌數量的平衡,形成腸道細菌之細菌叢,將纖維食物等營養經發酵作用而分解,產生小分子的代謝產物。該代謝產物能作為腸道上皮細胞的能量來源,或提高腸道收縮蠕動。目前已知腸內細菌具有抑制發炎或過敏的效果,但其機制仍不明。
近年研究發現無菌狀態下飼育的無菌老鼠,其腸道免疫系統的發育情形差,其相關聯的淋巴組織常都很小,另在腸道粘膜製造主要抗體免疫球蛋白A的血漿細胞、以及調節性T細胞的數量也都大量減少。以上這些在無菌老鼠出現的免疫異常現象,經移植入正常老鼠平衡狀態的腸道細菌之菌叢後,免疫系統便回復正常機能。但過去對於腸道細菌之細菌叢如何調控腸道內的免疫系統之分子機制仍不明。
幹細胞人工合成紅血球
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/德州大學分子生物科學研究所馬千惠責任編輯
編譯來源:増殖能の盛んな赤血球前駆細胞による赤血球を大量生産するための方法確立
日本京都大學、東京大學等研究團隊,將兩種基因c-MYC、BCL-XL5轉導至由多功能幹細胞(PSCs)或胚胎幹細胞所衍生出的多功能造血先驅細胞(HPCs) ,在試管內生產能幾乎可以無限增殖的紅血球前驅細胞 (imERYPC),並成功分化為成熟的紅血球,此技術因無須仰賴捐血者的捐血,而能穩定生產紅血球,有助於建立穩定的輸血機制。該研究成果2103年12月17日刊載於科學期刊「Stem Cell Reports」。
人體內運送氧氣的紅血球,因無細胞核,無法自我增殖,因此目前嚴重貧血的血液疾病患者,輸血不得不仰賴捐血者所提供的血液製劑,但在許多地區,隨著少子化及高齡化等原因,捐血者出現漸漸減少的趨勢。因此為建構穩定的輸血機制,希望藉由誘導性多功能幹細胞或胚胎幹細胞等,開發建立在生物體外大量製造紅血球的技術,但是經過一系列的分化測試,得知這些方法並無法獲得足夠數量的血球細胞,必須有不同的嘗試。
臺大森林系葉汀峰助理教授無油樟基因定序揭開開花植物的面紗發表Science期刊
資料來源:臺大校訊第1168期
臺灣大學森林系葉汀峰助理教授參與美國「Amborella Genome Project」計畫—解序無油樟(Amborella trichopoda)基因及功能分析解開花植物演化之謎,並將成果發表科學期刊《Science》。透過葉汀峰助理教授的研究貢獻,展現森林系專業領域多元化包括植物演化、木質細胞壁形成、生物多樣性研究等卓越成果。
生物學家達爾文曾說開花植物的起源「令人討厭的神秘」,至今尚未解開謎底。無油樟是最早開花(被子)植物的始祖,只生長在南太平洋新喀里多尼亞(New Caledonia)地區的巨島上(Grande-Terre),為孓遺植物。無油樟的胚囊(embryo sac)據信為解開開花植物早期演化中一個試驗期之重要線索,可能代表著裸子植物和被子植物之間的關鍵中間形態。
類風濕性關節炎與氣壓有關
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源:京都大學2014年1月16日訊<関節リウマチの症状は気圧と関連する>
日本京都大學的醫學研究所附屬基因體醫學研究中心與醫學院附屬醫院關節炎研究中心為主的研究團隊,解析在附屬醫院就醫的關節炎患者與氣象廳網頁公布的氣象統計數據於統計學上之相關性,結果發現類風濕性關節炎患者在關節腫脹或疼痛的指標,與氣象數據中的「氣壓」間,具有負相關性。即氣壓越低,關節腫脹或疼痛的指標越惡化。
類風濕性關節炎患者通常能感受到「若天氣轉壞,類風濕性關節炎症狀也會轉壞」或「類風濕關節炎的疼痛加重,就知道天氣即將轉壞」。此現象雖從以前就廣為所知,但卻是首次實際使用類風濕性關節炎患者(超過2萬名以上)的臨床數據以及氣象數據來證實兩者之間具有相關性例。該研究成果刊載於2014年1月15日學術期刊「PLOS ONE」。
所謂類風濕性關節炎,就是身體各處的關節引起發炎,產生腫脹、疼痛的症狀,大多發生於女性,在日本約有70萬的患者,約占總人口數的1%,且每年新增1萬5千人發病。隨著病情發展,類風濕性關節炎患者因關節變形使得關節漸漸無法使用,造成日常生活嚴重的阻礙。過去對於類風濕性關節炎的肇因並未充分瞭解,僅知是人體免疫系統辨識異常,將自身關節的部分結構誤認為外來物質而予以攻擊。近年已瞭解其發病原因,找出引發關節發炎的物質:腫瘤壞死因子TNF-α或介白素-6,並開發出以它為標的之治療藥物,使治療效果有顯著的進步。
腦中風運動障礙的回復機制
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源:独立行政法人理化学研究所(RIKEN)2014年1月9日訊 <脳卒中による運動障害からの回復メカニズムを解明>
日本理化學研究所與國立循環器官疾病研究中心等研究團隊,解開腦中風發病後,腦神經迴路的回復機制,研究成果2013年12月刊載於「Neuroimage: Clinical」。
根據日本厚生勞動省近年調查,日本國內腦血管障礙的患者超過120萬人,因該原因而死亡的人數,一年高達13萬人以上,是死亡原因的第3位。腦中風是指有急性腦血管障礙的患者,其特徵為語言障礙、運動障礙、感覺麻痺等神經病症。發病後所導致的運動障礙,影響日常生活自由活動甚巨,雖能透過醫療復健方法回復到某種程度,但其詳細機制仍不明。
目前認為運動機能回復的黃金時期在發病後3個月內,於復健過程,腦中風後所殘存的神經細胞,能再建構腦神經迴路。過去使用核磁共振影像裝置來進行影像診斷,瞭解到大腦皮質內殘存與運動相關的神經細胞活動,從發病初期就產生變化,但運動機能的回復機制與其關聯性仍不明確,因此該研究團隊著手解析該機制。
解開C型肝炎纖維化機制
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源:独立行政法人理化学研究所(RIKEN)2013年11月27日訊 <C型肝炎ウイルス(HCV)が肝線維化を進行させるメカニズムを解明>
日本理化學研究所等研究團隊解析出C型肝炎病毒的NS3蛋白酶1,它能替代肝細胞的「轉變生長因子TGF-β」2,活化肝臟內結締組織生成的訊息而導致肝臟纖維化。該研究成果2013年11月22日刊載於科學期刊「Scientific Reports」線上版。
世界上估計約有一億三千萬到一億七千萬人受到C型肝炎病毒的感染,造成肝臟纖維化、硬化、以及癌化。肝纖維化的主要原因包括B型或C型肝炎病毒的感染、攝取過量的酒精飲品,以及肥胖所導致的脂肪肝等。它們會造成肝臟內堆積過量的膠原纖維等細胞間質,這些物質進而互相結合導致纖維化。若肝纖維化不斷進行,將變成肝硬化或肝癌,嚴重則導致死亡。
根據過去的研究報告,顯示肝纖維化大多由C型肝炎病毒的感染所引發,但肝纖維化發生機制不明。近年常用C型肝炎病毒抑制劑來醫治肝炎病患,雖控制住病毒,但肝纖維化仍不斷發生,導致肝癌發病風險提高,故有必要瞭解肝纖維化的機制,以開發新的治療法。
植物激素的分子結構影響其功能
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源:独立行政法人理化学研究所(RIKEN)2013年11月26日訊 <植物ホルモン「サイトカイニン」の「質」の重要性を解明>
日本理化學研究所的研究團隊,發現植物的細胞分裂素的生理作用,並非在於「量」的變化,而是「質」的變化。細胞分裂素的生理作用乃是受到其分子結構上的側鏈修飾所調控。此研究成果刊載於2013年11月25日美國科學期刊「Developmental Cell」。
人類每天所攝取的蔬菜、穀物等,由多種多細胞生物所組成。多細胞生物為了維持有秩序的各項生理活動,必須在細胞間或器官間交換重要訊息,其中激素扮演重要的角色。動物具有數十種的激素,但植物到目前僅發現約10種激素,如植物生長素、細胞分裂素等。因此,植物如何能利用有限種類的激素,來維持個體生理的平衡,是目前植物研究的重要課題。該研究團隊的研究重點為細胞分裂素,嘗試解析它們與促進成長或成熟,以及抑制老化之間的因果關係。
細胞分裂素分子結構的腺嘌呤具有側鏈,側鏈上能產生多種修飾變化。模式植物阿拉伯介的細胞分裂素具有兩種結構不同的型態:異戊烯基腺嘌呤(iP)型和iP型側鏈修飾之玉米素(tZ)型。過去認為細胞分裂素的作用是由此2種型態的激素之「數量」變化所控制,但對於為何存在此2種不同結構,仍不瞭解其生物學上的意義。
該研究團隊經解析後發現,「CYP735A基因」是tZ型細胞分裂素合成時在側鏈產生修飾作用的基因。經製作CYP735A基因缺損的變異體,發現其細胞分裂素的總量雖未改變,但因缺少tZ型細胞分裂素會造成葉與莖的成長明顯惡化。相反地,調控CYP735A基因大量表現,能增加變異體中tZ型細胞分裂素所占的比率,且觀察到變異體地上部加速成長。有趣的是,不論tZ型細胞分裂素減少或增加,若細胞分裂素的總量不變,根部的成長仍維持正常。
研究團隊將iP型細胞分裂素與tZ型細胞分裂素的溶液分別噴灑至變異體上,以解析這2種細胞分裂素作用上的差異。結果發現tZ型細胞分裂素能促使地上部恢復成長,相對地,iP型細胞分裂素則完全無任何效果。由實驗結果可知iP型與tZ型的細胞分裂素具有不同的作用。
該研究顯示細胞分裂素所產生的作用,是由細胞分裂素分子結構上的側鏈修飾變化所調控。植物透過激素分子結構上的側鏈修飾,使其作用多樣化,故能以有限種類的激素調控各種生理作用。