生命科學

平滑肌的收縮機制(Sarcomere)-上

平滑肌的收縮機制(Sarcomere)-上
國立台灣大學動物學研究所廖駿銘/國立台灣大學動物所陳俊宏教授責任編輯

動物身上的肌肉可分成橫紋肌、平滑肌與心肌參種,這三種肌肉雖然都具有收縮的能力,但是它們用來進行收縮的構造與收縮機制卻不大相同。
 

橫紋肌的收縮構,以肌小節(sarcomere)為單元,每個肌小節由肌凝蛋白(myosin,又稱粗肌絲)與肌動蛋白(actin,又稱細肌絲)構成,以Z線為分界,在顯微鏡下可以觀察到暗帶(A band)、明帶(I band)與H區(H zone)等結構。

端粒(Telomere)~細胞的生命時鐘-下

端粒(Telomere)~細胞的生命時鐘-下
新竹市立建功高級中學生物科邱麗慧老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

請參閱 端粒(Telomere)~細胞的生命時鐘-中

另一個問題是,端粒的DNA片段如何複製呢?布萊克本傾向,應該存在一種專門的「酶」,專職端粒的複製工作。1984年初,剛進布萊克本實驗室的博士班學生格雷德(Carol Greider)與布萊克本進行了一系列結合四膜蟲萃取物與端粒的實驗,終於發現他們預期中合成端粒的酵素是存在的,並於1985年將結果發表於Cell期刊上。

端粒(Telomere)~細胞的生命時鐘-中

端粒(Telomere)~細胞的生命時鐘-中
新竹市立建功高級中學生物科邱麗慧老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

請參閱 端粒(Telomere)~細胞的生命時鐘-上

1978年,布萊克本(Elizabeth Blackburn)發現四膜蟲(圖二)(Tetrahymena  thermophila)的端粒是一段重複了50次的六核苷酸序列「TTGGGG」。

這種外觀呈橢圓長梨狀的單細胞原生動物,在它的大細胞核裡,染色體能大珠小珠落玉盤——斷裂成上百個小染色體。經過複製後,則變成上萬個。由於每個染色體末端都有端粒,四膜蟲無疑是端粒的富礦。

端粒(Telomere)~細胞的生命時鐘-上

端粒(Telomere)~細胞的生命時鐘-上
新竹市立建功高級中學生物科邱麗慧老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

端粒(telomere)與端粒酶(telomerase)的功能在於確保染色體DNA的完整複製,與預防分解。端粒的長度,某種程度上是一種生物學的年齡標記,而端粒酶可以穩定端粒的長度,其活性與細胞衰老或癌細胞的抑制有關。

美國三位科學家伊麗莎白•布萊克本(Elizabeth Blackburn)、卡蘿爾•格雷德(Carol Greider)和傑克•索斯塔克(Jack Szostak)因解開其運作的機制而榮獲2009年諾貝爾生理醫學獎。本篇將就其發現之旅作一簡單要述。

棕色脂肪

棕色脂肪 (Brown adipose tissue, BAT)
國立臺灣師範大學生命科學系博士生 施廷翰/國立臺灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

脂肪在動物體內的功用不外乎就是保暖,以及當作養分的儲藏室。然而在脂肪組織中有一類較為深色的褐色脂肪組織 (Brown adipose tissue, BAT),其產能超強。

褐色脂肪組織也有人稱作棕脂,有許多的微血管分佈於這類型的脂肪組織中,每個棕脂細胞都與微血管相互接觸。此外,一般白色脂肪是將過剩的能量儲存起來,但是棕脂的功用是要用來急速代謝產生熱量,遇到寒冷刺激時作為體內的暖爐,。也因此才要在棕脂內分佈這麼多微血管,因為棕脂是個代謝率很高的組織,組織內的細胞需要許多氧氣供應才能順利進行代謝。

多巴胺與帕金森氏症 -下

多巴胺與帕金森氏症 (Dopamine and Parkinson’s disease) -下
北市立華江高級中學生物科黃湘茹老師/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

請參閱:多巴胺與帕金森氏症(Dopamine and Parkinson’s disease)-中

基底核、紋狀體與外錐體系統

基底核 (basal ganglia)大約位在腦部的中央位置,由一群神經核,包含尾核(caudate nucleus)、殼核 (putamen)、蒼白球 (globus pallidus)、黑質 (substantia nigra)等部位共同組成。其中殼核和尾核因外觀有條紋狀,加上生理功能相近,因此又合稱為紋狀體(striatum)。

多巴胺與帕金森氏症 – 中

多巴胺與帕金森氏症 (Dopamine and Parkinson’s disease) -中
臺北市立華江高級中學生物科黃湘茹老師/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

請參閱:多巴胺與帕金森氏症(Dopamine and Parkinson’s disease)-上

多巴胺異常所造成的疾病

若是多巴胺不足,則可能會造成如帕金森氏症(Parkinson’s disease)的神經性疾病,反之若是多巴胺過多,則可能與思覺失調症(schizophrenia)有關。

帕金森氏症是什麼?

帕金森氏症(Parkinson’s disease,簡稱PD)首見於英國醫生詹姆士帕金森(James Parkinson)於1817年發表的一篇論文《震顫性麻痺》。文中描寫六位得到此病的老人,具有靜態性手及手指的顫抖、動作遲緩呆滯、身體佝僂、走路成小碎步擦著地向前衝等症狀,但是患者的感覺及智能依然正常。後來,一位法國醫生賈克(Jean Marie Charcot)又加入了肌肉、關節僵硬、手寫字體變小、變潦草等其他特徵,並把它命名為帕金森氏症,以紀念這位首先記錄此病症的醫生。

多巴胺與帕金森氏症 -上

多巴胺與帕金森氏症 (Dopamine and Parkinson’s disease) -上
臺北市立華江高級中學生物科黃湘茹老師/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

多巴胺 (Dopamine)的重要性

多巴胺是一種兒茶胺類(catecholamine)的神經傳導物質,廣泛地見於各種脊椎與無脊椎動物之中。在人體中有兩個部位可以自行經由胺基酸合成多巴胺,分別是腦內與腎上腺。在腦中,多巴胺除了作為神經元間的神經傳遞物質,和愉快、滿足、積極的感覺有關之外,下視丘所分泌的多巴胺還扮演神經內分泌的角色,抑制腦垂腺前葉分泌催乳激素(prolactin)。在腎上腺合成的多巴胺則是作為激素,調節心搏率與心輸出量。藥物治療上,也可透過補充多巴胺,刺激交感神經,加快心搏、提昇血壓。

在身體中,這兩個系統不會混淆,亦不會互相干擾。原因是因為多巴胺沒有辦法穿透血腦屏障(blood-brain barrier,BBB),但也因為如此,當腦中的多巴胺分泌不足時,無法由腎上腺補充供應,若需要給予藥物時,也無法直接由靜脈注射補充多巴胺。

基因剔除

基因剔除 (Gene knockout)
新竹市立建功高級中學生物科邱麗慧老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

基因剔除是在探討體內基因「功能喪失」(loss of function) 後,對生物造成的影響。值此後基因體時代(post-genome era),隨著人類與小鼠基因體定序已完成,科學界正試圖對所有的基因的功能和疾病的機制作更深入的了解。其中最重要的方式是製造突變基因使生物體由於「得到功能」或「喪失功能」而產生異常變化,以協助科學家進一步研究該基因的正常功能。

淺談蛋白質體學 (Proteomics) -下

淺談蛋白質體學 (Proteomics) -下
高雄市立瑞祥高級中學生物科李逸萱老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

MALDI-質譜儀利用胜肽樣品與有機小分子相混合,以大約為 337 nm 的雷射波產生帶單一電荷離子,使質譜結果易判讀。LC-ESI-質譜儀則以液態狀態送入質譜儀中,可結合高壓液相層析儀(HPLC) 除去雜質,增加胜肽的辨識率,以毛細管電泳(CE)技術將胜肽片段混合液進行分離。此外生物研究上利用串連質譜儀(tandem mass spectrometer)來定序胜肽,酵素水解的片段,通常會切在特定胺基酸附近,以減少結果的誤判,胜肽的N端碎片離子系列(B ions)和C端碎片離子系列(Y ions)再進行第二次質譜儀測定質荷比,對比蛋白質資料庫的已知序列,鑑定此胜肽的胺基酸序列,也為解讀未知蛋白質開了另扇窗口。

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